侯萍

[摘要] 目的 分析糖尿病患者血清25羥維生素D含量和相關(guān)性情況。方法 以2016年7月—2017年7月收治的130例T2DM者為研究對(duì)象，按照25羥維生素D水平，分為I組78例[25（OH）D<45 nmol/L]以及II組52名[25（OH）D≥45 nmol/L]，另取64例健康者為對(duì)照組，分析糖尿病患者血清25羥維生素D含量和相關(guān)性。結(jié)果 和對(duì)照組相比，兩個(gè)病例組的性別、年齡、TC、LDL-C、UA、Ca差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。DBP，SBP、TG、PTH中，糖尿病者明顯較高。（P<0.05）。糖尿病者的25（OH）D、HDL-C比對(duì)照組低（P<0.05）。兩組糖尿病者中，性別、年齡、UA、Cr、PTH、Ca、SBP、DBP、HbA1C、TC、LDLC、脂蛋白 a差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。I組的BMI、FBG、TG、載脂蛋白 A1、腰圍、載脂蛋白B比II組高（P<0.05）。I組的HDL-C小于II組（P<0.05）。25（OH）D水平和HDL-C呈現(xiàn)正相關(guān)，與BMI、TG、Apo-A1、PTH呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)（P<0.05）。與其余項(xiàng)目無明顯相關(guān)性。 結(jié)論 早期糖尿病者血清內(nèi)25羥維生素D水平明顯比健康者低，這一點(diǎn)重點(diǎn)體現(xiàn)在血脂異常、肥胖者中。但早期糖尿病患者的維生素D水平和鈣、空腹血糖、糖化血紅蛋白無明顯關(guān)聯(lián)性。和正常人相比，糖尿病患者的更加容易出現(xiàn)高血壓，出現(xiàn)這種情況的原因可能和PTH上升存在關(guān)聯(lián)性，對(duì)于此臨床工作者應(yīng)特別注意。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；血清25羥維生素D；初發(fā)性；相關(guān)性；生化指標(biāo)

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）11（b）-0038-02

近幾年調(diào)查指出，我國(guó)成年人群體中，2型糖尿病（T2DM）的患病率為11.60%。糖尿病前期為50.10%。T2DM多在35歲后發(fā)病，占總體糖代謝疾病的90.00%以上。維生素D也被稱之為鈣化醇，有脂溶性特征，為人體必需營(yíng)養(yǎng)物[1]。維生素D不但能夠起到調(diào)節(jié)礦物質(zhì)的作用，也具有抗腫瘤，調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)以及增強(qiáng)心腦血管功能的效果。有研究證實(shí)，維生素D可刺激胰島素分泌，降低細(xì)胞因子所介導(dǎo)的β細(xì)胞凋亡途徑，其在糖代謝中，起到了相當(dāng)重要的作用。維生素D活性代謝物-25-羥基維生素D在T2DM早期中有著多種調(diào)節(jié)生理功效。為了全面明確糖尿病患者血清25羥維生素D含量在初發(fā)性T2DM中的作用，結(jié)合實(shí)際情況，該文選擇2016年7月—2017年7月來該院就診的早期T2DM者為研究對(duì)象，對(duì)上述命題展開分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇來該院就診的早期T2DM者130例為研究對(duì)象，其中女患者56例，男患者74例。年齡區(qū)間為48.28～70.22歲，平均年齡為（57.52±2.14）歲。經(jīng)診斷，受試者符合WHO組織最新頒布的關(guān)于T2DM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。近6個(gè)月未使用鈣制劑以及維生素D，未進(jìn)行過系統(tǒng)性治療，病程在半年以下。結(jié)合維生素D水平，將糖尿病者分為I組78例[25（OH）D<45 nmol/L]以及II組52例[25（OH）D≥45 nmol/L]。另取通期來該院接受健康檢查的64名健康者為對(duì)照組，男36名，女28名。年齡區(qū)間為49.52～71.55歲，平均年齡為（58.52±2.58）歲。受試者知曉實(shí)驗(yàn)過程，自愿參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查，在此同時(shí)簽署了《知情同意書》。

1.2 方法

收集調(diào)查受試者疾病史、飲食習(xí)慣，測(cè)定血壓、體重、腰圍以及身高。計(jì)算出BMI值。收取空腹靜脈血5 mL，放置在80℃環(huán)境下保存。使用全自動(dòng)生化分析設(shè)備，測(cè)定樣本內(nèi)Cr，UA，F(xiàn)BG，Ca等指標(biāo)。利用使用高效液相色譜法。通過Bio-Rad 糖化血紅蛋白檢測(cè)設(shè)備，對(duì)糖化血紅蛋白進(jìn)行檢測(cè)。PTH利用放射免疫法測(cè)定，25（OH）D酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定，詳細(xì)規(guī)則見說明書指示進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)中的計(jì)量資料使用t值檢驗(yàn)計(jì)算。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組連續(xù)性變量關(guān)系用Spearman 相關(guān)性分析。

2 結(jié)果

各組臨床資料以及生化指標(biāo)比較情況，見表1。

25（OH）D檢測(cè)水平和其他因子相關(guān)性分析，見表2。

3 討論

維生素D也被稱之為鈣化醇，為脂溶性類固醇衍生物。食物以及陽光為主要來源。維生素D在早期T2DM發(fā)生以及發(fā)展中起到了相當(dāng)重要的作用。血清內(nèi)維生素D含量和T2DM呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)。維生素D能經(jīng)VDR和胰腺組織內(nèi)DBP促進(jìn)β-細(xì)胞合成以及胰島素分泌，其在血糖依賴性胰島素釋放和維持正常水平耐糖量中，起到了相當(dāng)重要的作用。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，缺少維生素D的大鼠模型，機(jī)體內(nèi)胰島素分泌量更少。VDR 基因敲除小鼠中，有一部分小鼠由于胰島素合成和分泌功能異常，進(jìn)展為IGT。使用1，25-（OH）2D3D對(duì)胰島β細(xì)胞刺激之后，可見細(xì)胞中鈣離子水平明顯上升，進(jìn)而增加胰島素釋放量[3]。

就作用機(jī)制而言，可能為維生素D對(duì)β細(xì)胞中L型鈣離子通道起到激活作用，令胰島素受體底物酪氨酸磷酸化，增加胰島素釋放量，開啟胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)[4]。不管是直接刺激，還是胰島素受體增強(qiáng)胰島素對(duì)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)反應(yīng)，亦或者是間接性由其介導(dǎo)調(diào)節(jié)細(xì)胞外鈣濃度保證細(xì)胞膜中鈣內(nèi)流以及提供充足細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)鈣，維生素對(duì)于胰島素均存在有益作用。25-（OH）2D3D可以直接的減少過氧化酶體增殖活性物質(zhì)表達(dá)，進(jìn)而體現(xiàn)出抵抗脂肪形成作用。降低外周組織胰島素抵抗水平，且胰島素抵抗為二型糖尿病的重要發(fā)生機(jī)制[5]。

該實(shí)驗(yàn)指出：25（OH）D水平和HDL-C呈現(xiàn)正相關(guān)，與BMI、TG、Apo-A1、PTH呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)（P<0.05）。與其余項(xiàng)目無明顯相關(guān)性。證實(shí)在T2DM者中，血脂紊亂、肥胖個(gè)體中血清維生素D水平更低。提示維生素D和代謝綜合征存在一定關(guān)系。肥胖者出現(xiàn)低維生素D癥概率更高，主要因?yàn)榫S生素D儲(chǔ)存在脂肪內(nèi)，血清中含量降低，在這種情況下PTH上升，進(jìn)而在一定程度上增加脂肪細(xì)胞中的鈣水平，加速脂肪形成，引起肥胖。但對(duì)于兩者之間的關(guān)系，仍需近一步探究。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 劉永菊， 李素梅， 荊春艷，等. 絕經(jīng)后2型糖尿病患者血清甲狀旁腺素和25羥維生素D及骨代謝標(biāo)志物與骨密度的相關(guān)性[J]. 中國(guó)臨床保健雜志， 2015（3）：270-273.

[2] 禤文婷， 黃秋霞. 2型糖尿病患者血清25-羥維生素D水平與微血管病變的相關(guān)性[J].廣東醫(yī)學(xué)，2015（8）：1229-1231.

[3] 曹清清， 葛欣聯(lián)， 王綿，等. 2型糖尿病腎病患者血清25羥維生素D_3變化及其與腎功能指標(biāo)、炎性因子的相關(guān)性[J]. 疑難病雜志，2015（12）：1245-1248.

[4] 王艷， 陳燕， 季黎明，等. 不同血清25-羥維生素D水平的2型糖尿病患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的變化[J]. 臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志， 2016， 15（5）：445-447.

[5] 徐鳳仙，于嘉屏.液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法測(cè)定血清中25-羥基維生素D2及25-羥基維生素D3含量[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)， 2015， 30（8）：821-824.

（收稿日期：2017-08-31）