周麗穎

前胃弛緩又稱脾胃虛弱， 是由各種原因?qū)е碌那拔概d奮性降低、收縮力減弱， 瘤胃內(nèi)容物運(yùn)轉(zhuǎn)緩慢， 菌群紊亂， 產(chǎn)生大量腐敗分解的有毒物質(zhì)， 引起消化障礙和全身機(jī)能紊亂的一種疾病， 是舍飼奶牛的一種常見多發(fā)病。該病以食欲減退， 前胃蠕動減弱， 反芻、噯氣減少或喪失為特征。

一、病因

1.原發(fā)性前胃弛緩

原發(fā)性前胃弛緩也稱單純性消化不良， 與飼養(yǎng)管理和自然氣候的變化有關(guān)。飼料單一長期飼喂粗纖維含量多、營養(yǎng)水平低的稻草、豆秸等飼草， 消化機(jī)能陷于單調(diào)和貧乏狀態(tài)， 一旦變換飼料， 即引起消化不良。草料質(zhì)量低劣 草料纖維粗硬， 刺激性強(qiáng)，難于消化， 常導(dǎo)致前胃弛緩。過熱的青飼料， 凍結(jié)的塊根， 變質(zhì)的青貯， 霉敗的酒糟、豆渣、粉渣以及豆餅等糟粕，都易導(dǎo)致消化障礙而發(fā)生此病。飼料日糧配合不當(dāng)，礦物質(zhì)和維生素缺乏， 特別是缺鈣， 引起低血鈣癥，影響到神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)能， 成為前胃弛緩的主要發(fā)病因素之一。無一定飼養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)， 不按時飼喂，饑飽無常；精料過多， 飼草不足， 影響消化功能；突然加大飼喂豆谷類精料比例、突然變換新收谷物或優(yōu)良青貯， 任其采食， 都易擾亂其消化機(jī)能， 而成為此病的發(fā)病原因。牛舍陰暗潮濕， 過于擁擠， 不通風(fēng)， 環(huán)境衛(wèi)生不良；運(yùn)動不足；缺乏光照， 神經(jīng)反應(yīng)性降低， 消化道陷于弛緩， 也易導(dǎo)致該病的發(fā)生。因嚴(yán)寒、酷暑、饑餓、疲勞、斷乳、離群、恐懼、感染與中毒等諸多因素的刺激和手術(shù)、創(chuàng)傷、劇烈疼痛的影響， 引起過度的應(yīng)激反應(yīng)， 發(fā)生前胃弛緩現(xiàn)象較為普遍。

2.繼發(fā)性前胃弛緩

繼發(fā)性前胃弛緩?fù)ǔ１灰暈橐环N臨床綜合征， 病因比較復(fù)雜。消化系統(tǒng)疾?。?常見于創(chuàng)傷性網(wǎng)胃腹膜炎， 迷走神經(jīng)胸支和腹支受損， 腹腔臟器粘連， 瘤胃積食， 瓣胃阻塞以及皺胃潰瘍、阻塞或變位或肝臟疾病等， 都可伴發(fā)消化障礙， 發(fā)生前胃弛緩。由于口炎、舌炎、齒病等引起咀嚼障礙， 影響消化功能或腸道疾病、腹膜炎及外產(chǎn)科疾病反射性抑制， 引起繼發(fā)性前胃弛緩。營養(yǎng)代謝疾病： 骨軟癥、生產(chǎn)癱瘓、酮病或產(chǎn)后血紅蛋白尿病以及某些中毒性疾病等， 都可因消化功能紊亂而伴發(fā)前胃弛緩。肺疫、流行熱等急性傳染?。唤Y(jié)核、布氏桿菌病、前后盤吸蟲病、肝片吸蟲病、細(xì)頸囊尾蚴等慢性體質(zhì)消耗性疾病以及血孢子蟲病和錐蟲病等侵襲病， 都常呈現(xiàn)消化不良綜合征。此外， 用藥不當(dāng)， 長期大量應(yīng)用抗菌藥物， 瘤胃內(nèi)菌群共生關(guān)系受到破壞， 因而發(fā)生消化不良， 呈現(xiàn)前胃弛緩。前胃弛緩病因極為復(fù)雜， 各地自然條件和飼養(yǎng)管理方法均不一樣， 在臨床實(shí)踐中， 最好依據(jù)具體情況， 結(jié)合病例進(jìn)行病因分析。

二、發(fā)病機(jī)制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)和植物性神經(jīng)機(jī)能紊亂， 是發(fā)生消化不良， 導(dǎo)致前胃弛緩的主要因素。迷走神經(jīng)所支配的神經(jīng)興奮與分泌的耦聯(lián)作用及肌肉興奮與收縮的耦聯(lián)作用都是通過迷走神經(jīng)末梢釋放突觸內(nèi)的神經(jīng)介質(zhì)--乙酰膽堿來實(shí)現(xiàn)的。迷走神經(jīng)機(jī)能紊亂， 特別是血鈣水平降低時， 乙酰膽堿釋放減少， 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能減退， 從而導(dǎo)致前胃弛緩的發(fā)生、發(fā)展。另外，其他各種內(nèi)、外不良因素， 造成神經(jīng)反應(yīng)性降低或抗體呈現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)， 在該病的發(fā)生發(fā)展上也起著重要的作用。

由于收縮力弱， 瘤胃內(nèi)容物異常分解， 產(chǎn)生大量有機(jī)酸， 造成 pH 下降， 瘤胃菌群共生關(guān)系遭到破壞， 纖毛蟲的活力減弱或消失， 毒性強(qiáng)的微生物異常增殖， 產(chǎn)生大量的有毒物質(zhì)造成中毒， 消化道反射性活動受到抑制， 食欲、反芻異常。瘤胃內(nèi)容物不能正常運(yùn)轉(zhuǎn)與排除。瓣胃內(nèi)容物停滯， 伴發(fā)瓣胃阻塞， 消化機(jī)能更趨紊亂， 并因蛋白質(zhì)腐敗分解， 形成組胺、腐胺、尸胺等有毒物質(zhì)， 導(dǎo)致前胃應(yīng)激性反應(yīng)而陷于弛緩狀態(tài)。

若病情進(jìn)一步發(fā)展， 瘤胃內(nèi)容物腐敗分解和酵解產(chǎn)生的有毒物質(zhì)增多， 可導(dǎo)致肝臟解毒機(jī)能降低，發(fā)生自體中毒。并因肝糖原異生作用旺盛， 形成大量酸性產(chǎn)物， 引起酸中毒癥或酮血癥。同時由于有毒物質(zhì)的強(qiáng)烈刺激， 前胃黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)， 皺胃及腸道發(fā)生炎癥， 以及出現(xiàn)腹膜炎的病理變化， 滲透性增高， 發(fā)生脫水。

三、癥狀

1.急性型前胃弛緩

急性型前胃弛緩多呈急性消化不良， 精神委頓， 神情呆滯， 表現(xiàn)為應(yīng)激狀態(tài)。病牛食欲減退或廢絕， 反芻減少或停止， 體溫、呼吸、脈搏及全身機(jī)能狀態(tài)無明顯異常。瘤胃收縮力減弱， 蠕動減少或正常， 瓣胃蠕動音低沉， 泌乳量下降，時而噯氣， 有酸臭味， 便秘， 糞便干硬、呈深褐色。一般病例病情輕， 容易康復(fù)。如果伴發(fā)前胃炎或酸中毒， 病情急劇惡化， 呻吟， 磨齒， 食欲、反芻廢絕， 排出大量棕褐色糊狀便， 惡臭；精神高度沉郁， 皮溫不整，體溫下降；鼻鏡干燥， 眼球下陷， 黏膜發(fā)紺， 發(fā)生脫水。

2.慢性型前胃弛緩

慢性型前胃弛緩多為繼發(fā)性因素引起或由急性轉(zhuǎn)變而來。大多數(shù)病例食欲不定， 有時正常， 有時減退或消失。常虛嚼、磨牙， 異嗜， 舔磚吃土或攝食被尿糞污染的褥草、污物。反芻不規(guī)則、無力或停止。噯氣減少， 氣體帶臭味。病情時好時壞， 消瘦， 皮膚干燥、彈性減退， 被毛逆立、干枯無光澤， 體質(zhì)衰弱。瘤胃蠕動音減弱或消失， 內(nèi)容物停滯、稀軟或黏硬。多數(shù)病例網(wǎng)胃與瓣胃蠕動音減弱或消失， 瘤胃輕度膨脹。腹部聽診腸蠕動音微弱或低沉。便秘或下痢或下痢與便秘交替出現(xiàn)。排糊狀糞便， 散發(fā)腥臭味；潛血反應(yīng)往往呈陽性。后期伴發(fā)瓣胃阻塞， 精神沉郁， 鼻鏡龜裂， 不愿走動或臥地不起， 食欲廢絕、反芻停止， 瓣胃蠕動音消失， 繼發(fā)瘤胃臌脹， 脈搏快速， 呼吸困難。眼球下陷， 結(jié)膜發(fā)紺， 全身衰竭、病情危重。

四、病理變化

原發(fā)性前胃弛緩， 病情輕， 很少死亡。重癥病例， 發(fā)生自體中毒和脫水時， 多數(shù)死亡。主要病理變化為瘤胃和瓣胃脹滿， 皺胃下垂或皺胃擴(kuò)張弛緩， 也有的繼發(fā)皺胃阻塞， 其中瓣胃容積甚至增大 3 倍， 內(nèi)容物干燥， 可捻成粉末狀；瓣胃葉間內(nèi)容物干涸， 形如膠合板狀， 上覆脫落上皮及成塊的瓣葉。瘤胃和瓣胃露出的黏膜潮紅， 具有出血斑， 瓣葉組織壞死、潰瘍和穿孔。有的病例有局限性或彌漫性腹膜炎以及全身敗血癥等病理變化。

五、預(yù)后與診斷

1.病程及預(yù)后

原發(fā)性前胃弛緩， 若無并發(fā)癥，采取對因療法， 加強(qiáng)飼養(yǎng)和護(hù)理， 3～ 5 d 即可康復(fù)。如果治療不及時， 伴發(fā)瓣胃阻塞， 可能轉(zhuǎn)為慢性型，預(yù)后不定。繼發(fā)性前胃弛緩， 多取慢性經(jīng)過， 病情發(fā)展與轉(zhuǎn)歸視原發(fā)病而定。病程緩慢， 病情弛張， 反復(fù)發(fā)生瘤胃臌脹或腸氣脹者， 預(yù)后多不良。

2.診斷

臨床診斷通常根據(jù)病因、臨床病征（ 即食欲、反芻異常， 消化機(jī)能障礙等病情） 分析和判斷。通過檢測瘤胃內(nèi)容物性質(zhì)的變化， 可作為診斷和治療的依據(jù)。瘤胃液 pH 正常情況下為 5. 5～7. 5， 前胃弛緩時， pH 下降至 5. 5 或更低， 也有少數(shù)病例 pH 升至 8. 0 或更高。瘤胃液 pH 的消長變化直接影響到其中纖毛蟲的存活率和菌群共生關(guān)系。正常的瘤胃內(nèi)容物內(nèi)纖毛蟲平均密度約 100 萬個/ml， 在此病發(fā)展過程中， 纖毛蟲存活率顯著降低， 甚至消失， 瘤胃內(nèi)微生物活性亦隨之下降。