俞瓊

【摘 要】目的：探討神經(jīng)節(jié)苷脂在新生兒低血糖腦損傷中的應(yīng)用效果及對血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白的影響，并進(jìn)行研究。方法：選取2016年6月-2017年6月在我院接受治療的新生兒低血糖腦損傷患兒64例作為研究對象，按照數(shù)字表發(fā)隨機(jī)分為兩組，對照組應(yīng)用常規(guī)藥物進(jìn)行治療，研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)行治療，對比兩組患兒治療效果及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白變化。結(jié)果：研究組治療有效率高于對照組（P<0.05），治療后，研究組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白水平變化低于對照組（P<0.05）。結(jié)論：新生兒低血糖腦損傷患兒應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療臨床效果理想，在改善臨床癥狀的同時(shí)，有效控制了血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白水平變化。

【關(guān)鍵詞】神經(jīng)節(jié)苷脂；新生兒低血糖腦損傷；血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶；S100B蛋白；影響

【中圖分類號(hào)】R722.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-3783（2018）01-03--02

新生兒低血糖腦損傷疾病在臨床中屬于常見且多發(fā)類兒科疾病之一，該疾病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜且病因較多，患兒臨床癥狀主要為反應(yīng)性遲鈍、震顫及陣發(fā)性發(fā)紺，是導(dǎo)致患兒發(fā)生致殘致死的主要原因[1]。我院在新生兒低血糖腦損傷患兒治療過程當(dāng)中，使用神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)行治療，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年6月-2017年6月在我院接受治療的新生兒低血糖腦損傷患兒64例作為研究對象，按照數(shù)字表發(fā)隨機(jī)分為兩組，對照組與研究組患兒各32例。納入標(biāo)準(zhǔn)：患兒經(jīng)過臨床診斷符合新生兒低血糖腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)，患兒家長均知情并同意我院此次研究，排除標(biāo)準(zhǔn)：患兒有嚴(yán)重性心腦血管類疾病、神經(jīng)節(jié)苷脂藥物禁忌癥。對照組男18例，女14例，胎齡37-40周，平均胎齡（39.5±0.5）周，研究組男21例，女11例，胎齡38-41周，平均胎齡（40.5±1.5）周。兩組胎兒一般資料具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對照組 應(yīng)用常規(guī)藥物進(jìn)行治療，具體如下。醫(yī)護(hù)人員依據(jù)患兒具體病情，給予靜脈滴注胞二磷膽堿（長春大政藥業(yè)公司，國藥準(zhǔn)字H220256208）0.125g，在患兒出生第二天開始使用，每天1次，連續(xù)治療兩周[2]。

1.2.2 研究組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)行治療，具體如下。在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注神經(jīng)節(jié)苷脂（哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)公司，國藥準(zhǔn)字H20060422）20mg，同樣在其出生第二天開始用藥，每天1次，連續(xù)治療兩周，并根據(jù)患兒病情變化來增減藥物用量[3]。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組患兒治療效果及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白變化。治療效果以痊愈、有效及無效來進(jìn)行評價(jià)。血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白變化測定，取患兒空腹靜脈血2-4mL，血清離心分離后。放置在-70℃冰箱中待用。使用電化學(xué)發(fā)光免疫法測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，使用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清S100B蛋白變化水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS18.0進(jìn)行分析，其中計(jì)數(shù)進(jìn)行（%）檢驗(yàn)，計(jì)量進(jìn)行t檢測（）檢驗(yàn)， P<0.05提示有顯著差異。

2 結(jié)果

兩組患兒臨床效果對比，研究組治療有效率高于對照組（P<0.05）。對比兩組患兒治療前后血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白變化水平，治療前，兩組無明顯差異（P>0.05），治療后研究組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白水平變化低于對照組（P<0.05），具體見表1。

3 討論

新生兒低血糖腦損傷在臨床中屬于較為常見的兒科疾病之一，發(fā)病機(jī)制及誘發(fā)原因復(fù)雜且較多，大部分患兒是因?yàn)榇竽X中發(fā)生缺氧和缺血性損傷而導(dǎo)致腦組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)灌注性的損傷，因此造成大腦內(nèi)部中氧自由基持續(xù)出現(xiàn)，改變了患兒腦組中學(xué)流動(dòng)力學(xué)，對腦細(xì)胞能量新陳代謝產(chǎn)生影響，最終導(dǎo)致腦部出現(xiàn)不可逆性的腦組織損傷[4]。

神經(jīng)節(jié)苷脂在臨床中實(shí)際應(yīng)用較為廣泛，屬于腦細(xì)胞激活劑的一種，在人體的神經(jīng)膜中有著極為重要的作用及意義，患兒使用神經(jīng)節(jié)苷脂藥物后其藥效的有效成分可以較為快速的穿透過腦部的屏障，加速患兒腦部中神經(jīng)元蛋白質(zhì)合成的速度，并將患兒的神經(jīng)細(xì)胞呼吸相關(guān)功能進(jìn)行改善，起到對腦部組織神經(jīng)結(jié)構(gòu)的保護(hù)作用[5]。此次研究結(jié)果提示，兩組患兒臨床效果對比，研究組治療有效率高于對照組（P<0.05）。

神經(jīng)節(jié)苷脂還能夠有效對患兒因低血糖受損的腦組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行修復(fù)，將其腦部細(xì)胞膜組織結(jié)構(gòu)上相關(guān)酶活性促進(jìn)，從而提升腦組組對缺氧情況的耐受性，較為有效降低缺血缺氧病灶范圍的細(xì)胞死亡。此次研究結(jié)果顯示，對比兩組患兒治療前后血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白變化水平，治療前，兩組無明顯差異（P>0.05），治療后研究組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白水平變化低于對照組（P<0.05）

綜上所述，新生兒低血糖腦損傷患兒應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療臨床效果理想，在改善臨床癥狀的同時(shí)，有效控制了血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S100B蛋白水平變化。

參考文獻(xiàn)

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