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      神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療腦梗死效果及其對認知功能恢復情況分析

      2018-05-31 08:14:54孟學剛王明遠地力木拉提李紅燕
      解放軍醫(yī)藥雜志 2018年5期
      關鍵詞:神經(jīng)節(jié)神經(jīng)功能腦梗死

      孟學剛,吳 波,王明遠,李 江,地力木拉提,李紅燕

      腦梗死發(fā)病率和病死率均較高,主要是局部腦組織血液循環(huán)出現(xiàn)障礙、缺氧以缺血所導致,給患者的身心健康造成了嚴重影響[1]。文獻報道,腦梗死后認知功能障礙是臨床治療中常見并發(fā)癥,嚴重影響患者生活質(zhì)量[2]。既往臨床上對于該疾病的治療主要包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集以及神經(jīng)保護等,有學者指出,神經(jīng)保護藥能夠促進患者神經(jīng)功能恢復,有效改善患者預后[3]。本研究對神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療腦梗死效果及其對認知功能障礙恢復,及其對血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、白細胞介素-10(IL-10)的影響進行了分析?,F(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1臨床資料 選取2015年5月—2016年4月新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科接診的腦梗死84例,按治療方法分為觀察組和對照組,每組42例。觀察組男20例,女22例;年齡為54~68(61.23±2.43)歲;對照組男19例,女23例;年齡55~67(60.56±2.39)歲。納入標準[4]:①患者為首次發(fā)??;②既往有腦卒中病史但未留下后遺癥;③有偏癱但未出現(xiàn)認知功能障礙;④發(fā)病時間<72 h;⑤對本治療知情并簽署同意書;⑥獲得倫理委員會批準同意。排除標準:①患惡性腫瘤疾??;②嚴重肝腎功能障礙;③腦出血;④免疫功能障礙者。兩組性別、年齡資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2治療方法 對照組采用常規(guī)治療:控制血壓,抗血小板聚集,維持水電解質(zhì)酸堿平衡控制腦水腫,保護腦組織及改善腦循環(huán)等。觀察組在對照組治療的基礎上加用神經(jīng)節(jié)苷脂注射液(齊魯制藥有限公司;國藥準字:H20056782)治療,將40 mg的神經(jīng)節(jié)苷脂溶于0.9%氯化鈉溶液250 ml中,靜脈滴注,1次/d,共2周。

      1.3觀察指標及方法

      1.3.1療效判定標準及方法[5]:顯效:治療后患者的神經(jīng)功能缺損(NHISS)評分減少85%~100%,病殘程度為0級;有效:治療后患者的NHISS評分減少46%~84%;無效:治療后患者的NHISS評分減少45%以下??傆行?(顯效+有效)/總數(shù)×100%。

      1.3.2認知功能恢復指標及方法:NHISS評分[6]:治療前、治療后2周,采用NHISS評分評定神經(jīng)功能缺失恢復情況,共13個項目,分別為意識程度、遵從指令能力、眼球運動、視野、面部肌力、上肢運動功能、下肢運動功能、肢體協(xié)調(diào)、感覺功能、語言、構音、忽視癥。各個項目分為3~5個等級,評分范圍0~42分,分數(shù)越高,表示神經(jīng)受損越嚴重。 ADL評分[7]:采用ADL評分來評定日常生活活動能力,0~20分表示極嚴重功能障礙;25~45分表示嚴重功能障礙;50~70分表示中度功能缺陷;75~95分表示輕度功能缺陷;100分表示日常生活活動自理。分值越高,表示日常生活活動能力越好。 MMSE評分[8]:治療前、治療后2周采用簡易智能狀態(tài)量表評分評定??偡譃?0分,分數(shù)在27~30分表示正常,<27分表示認知功能障礙。

      1.3.3炎癥指標血清檢測:分別抽取兩組治療前、治療后2周空腹靜脈血4 ml,然后離心分離出血清,保存于-80℃冰箱中,等待檢測,采用散射比濁法和SLISA法分別檢測血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及NSE和IL-10,試劑盒由武漢博盛生物科技有限公司提供。

      2 結果

      2.1兩組療效比較 觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組腦梗死治療后臨床效果比較[例(%)]

      注:對照組采用常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎上加用神經(jīng)節(jié)苷脂;與對照組比較,aP<0.05

      2.2兩組NIHSS及ADL評分比較 治療前,兩組NHISS評分及ADL評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組NHISS評分均下降,且觀察組低于對照組(P<0.05);兩組ADL評分均升高,且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表2。

      2.3兩組MMSE評分比較 治療前,兩組MMSE評分比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組MMSE評分均提高,且觀察組高于對照組(t=3.6414,P<0.05)。

      2.4兩組血清中hs-CRP 以及TNF-α表達水平比較 治療前,兩組血清hs-CRP及TNF-α比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組hs-CRP及TNF-α均下降,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。

      2.5兩組血清NSE及IL-10水平比較 治療前兩組血清NSE、IL-10水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組血清NSE以及IL-10水平表達均下降,且觀察組IL-10低于對照組(P<0.05)。見表4。

      表2 兩組腦梗死神經(jīng)功能缺損及日常生活能力評分比較分)

      注:對照組采用常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎上加用神經(jīng)節(jié)苷脂;與組內(nèi)治療前比較,aP<0.05

      表3 兩組腦梗死血清超敏C反應蛋白及干擾素-α水平比較

      注:對照組采用常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎上加用神經(jīng)節(jié)苷脂;與組內(nèi)治療前比較,aP<0.05

      表4 兩組腦梗死血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶及白介素-10水平比較

      注:對照組采用常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎上加用神經(jīng)節(jié)苷脂;與組內(nèi)治療前比較,aP<0.05

      3 討論

      腦梗死包括腦血栓形成以及腦栓塞等,好發(fā)于中老年群體[9];導致該類患者生活質(zhì)量低下的原因有肢體功能殘疾,心理、社會關系及生活狀態(tài)等。文獻報道,腦梗死發(fā)生后,局部炎性因子上升,導致繼發(fā)性神經(jīng)元損傷,從而擴大了梗死范圍[10]。

      既往研究顯示[11-13],腦梗死的發(fā)病機制主要與缺血組織軟化壞死有關,神經(jīng)傳導通路中斷導致患者出現(xiàn)認知功能障礙;因此,促進神經(jīng)細胞再生及恢復是改善腦梗死后認知功能障礙的關鍵。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種人工合成的神經(jīng)生長因子類似物,具有較多的生物活性,其作用機制是促進神經(jīng)重構,保護神經(jīng)細胞膜酶活性,預防細胞內(nèi)鈣聚集,減少神經(jīng)細胞水腫和損害,改善由于腦缺血引發(fā)的運動神經(jīng)障礙[14-15]。本研究結果顯示,觀察組腦梗死治療總有效率顯著高于觀察組。觀察組NHISS評分顯著低于對照組,ADL評分顯著高于對照組;觀察組MMSE評分顯著高于對照組。與李霞[16]報道一致,由此說明,神經(jīng)節(jié)苷脂能夠進入血腦屏障,具有穩(wěn)定細胞膜,減輕腦水腫,調(diào)節(jié)神經(jīng)營養(yǎng)因子的釋放,具有恢復細胞膜活性的作用,使神經(jīng)修復與再生得到有效的促進。

      目前臨床上治療腦梗死疾病主要有兩種:神經(jīng)保護藥物和溶栓治療,但是溶栓治療具有禁忌證,且該問題目前無法克服,由此,采用神經(jīng)保護藥物治療是目前治療腦梗死疾病的主要治療方法[17-19]。神經(jīng)節(jié)苷脂對改善腦梗死造成的神經(jīng)功能損傷具有積極的作用[20];腦梗死一系列缺血性反應的發(fā)生,會加重患者神經(jīng)元死亡的速度,同時也會導致患者的神經(jīng)功能出現(xiàn)障礙,對患者的正常生活產(chǎn)生嚴重的影響[21-22]。

      hs-CRP、TNF-α、IL-10以及NSE都是常見的炎癥細胞因子,在免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)中,TNF-α會對血管收縮及舒張活性物質(zhì)的表達產(chǎn)生影響,從而提高血液中CRP的表達,促進炎癥反應,破壞人體血腦屏障等,促進血栓形成,參與了腦梗死疾病的發(fā)生與發(fā)展[20]。本研究結果顯示,觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-10以及NSE水平較對照組比較表達明顯下降。由此證實,神經(jīng)節(jié)苷脂調(diào)節(jié)體炎癥因子的釋放,與尹麗霞[23]報道一致。

      綜上所述,采用神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療腦梗死,能夠有效改善認知功能,降低血清NSE以及IL-10的水平,效果顯著。

      []

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