袁靜

摘 要：細(xì)胞凋亡在臨床中作為一種基因調(diào)控的細(xì)胞主要死亡運動過程，基本性質(zhì)作為生理性細(xì)胞死亡，運動會在一定程度上對骨骼肌細(xì)胞引發(fā)誘導(dǎo)凋亡情況。運動主要致使骨骼肌細(xì)胞在損傷時，不僅造成了細(xì)胞壞死，同時也導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。對此針對臨床中近些年運動和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究展開綜述。通過將近些年臨床中針對運動和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展.

關(guān)鍵詞：運動 骨骼肌 細(xì)胞凋亡

中圖分類號：G806 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：2095-2813（2018）08（b）-0005-02

細(xì)胞凋亡指的是患者體內(nèi)的細(xì)胞存在穩(wěn)定環(huán)境中，經(jīng)過一系列的發(fā)育、成熟、衰老過程中，根據(jù)所出現(xiàn)的患者機(jī)體不同有害刺激疾病中，進(jìn)而產(chǎn)生的特殊化大細(xì)胞自殺行為，且這一行為主要受核DNA基因所控制。細(xì)胞在凋亡時主要是脫落或裂解，在此過程中的凋亡小體，則會出現(xiàn)所吞噬相關(guān)細(xì)胞及其他細(xì)胞均發(fā)生吞噬情況。自臨床中提出細(xì)胞凋亡這一概念之后，于20世紀(jì)80年代臨床中就開始逐步興起多方面研究，基于形態(tài)發(fā)展特征，具體發(fā)生機(jī)制，再至發(fā)育、免疫、衰老以及損傷和修復(fù)等多過程作用，展開了針對骨骼肌細(xì)胞凋亡的不同視角研究，成為臨床中的熱點研究點[1]。通過將近些年臨床中針對運動和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展做出如下綜述。

1 骨骼肌細(xì)胞凋亡機(jī)理研究

國內(nèi)外針對骨骼肌的細(xì)胞凋亡機(jī)理研究中，主要的研究切入點主要是調(diào)控因子，展開了對骨骼肌細(xì)胞凋亡所受到調(diào)控因子的主要作用[2]。且在研究中發(fā)現(xiàn)TNF-、bcl-2、Caspase均作為凋亡調(diào)控因子，相關(guān)臨床發(fā)現(xiàn)自由基數(shù)量、及自由基本身活性，均會對骨骼肌造成影響造成細(xì)胞凋亡，具體凋亡方式包括如下[3]。

（1）對骨骼肌的膜結(jié)構(gòu)造成攻擊，出現(xiàn)蛋白質(zhì)、脂質(zhì)的氧化情況，DNA鏈斷裂。

（2）對DNA造成較大損傷，最終對骨骼肌細(xì)胞的凋亡啟動蛋白造成影響，同時對蛋白表達(dá)有所抑制。

（3）激活死亡因子ced-3，致使骨骼肌細(xì)胞程序性死亡。

（4）Ca2+內(nèi)流，在臨床研究中發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激能夠出現(xiàn)，氧自由基與細(xì)胞凋亡形成直接關(guān)聯(lián)，作為研究出發(fā)點作為藥劑導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞凋亡的重要步驟，更直接影響了骨骼肌細(xì)胞凋亡及壞死[4]。

如上相關(guān)研究表明，細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵機(jī)理，主要由于患者氧化應(yīng)激及線粒體功能失常。

2 運動與骨骼肌細(xì)胞凋亡

2.1 運動導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞凋亡

在臨床中有相關(guān)研究結(jié)果表明[5]，骨骼肌針對細(xì)胞凋亡存在較大抵抗性，主要是由于患者內(nèi)源性Caspase抑制劑FILP及ARC，均較高的骨骼肌骨組織表達(dá)水平。王海生， 王志勇，蔣歡歡[6]在研究中也發(fā)現(xiàn)骨骼肌的細(xì)胞液凋亡，缺乏APAF-1蛋白因子，由此骨骼肌細(xì)胞相較其他組織更難易出現(xiàn)凋亡。在過去臨床中諸多研究都認(rèn)為由于運動，主要是患者本身機(jī)體存在炎癥，或者骨骼肌細(xì)胞壞死，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌肉損傷。在近些年臨床中研究發(fā)現(xiàn)，無論在正常者的肌肉及病理肌肉中，骨骼肌細(xì)胞都存在凋亡情況[7]。

2.2 不同運動量和運動強度影響骨骼肌細(xì)胞凋亡

張穎，梁美楊[8]提出骨骼肌的細(xì)胞凋亡密切相關(guān)于運動，且展開對骨骼肌凋亡及運動量和運動強度之間的關(guān)系研究。在研究中通過借助跑臺模型作為主要訓(xùn)練模型，對不同跑臺設(shè)置為不同運動速度，研究在運動訓(xùn)練后大鼠的股四頭肌，所出現(xiàn)的肌細(xì)胞凋亡情況。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)運動速度的增加與骨骼肌細(xì)胞凋亡呈正比。許蘇旸，王文迪[9]在研究中也發(fā)現(xiàn)在游泳運動之后，大鼠的骨骼肌凋亡情況明顯增加，隨著時間的延長逐步降低，但是仍然在第3周的時候，相較對照組大鼠明顯增高，且線粒體膜電位也明顯較高。同時有相關(guān)研究還發(fā)現(xiàn)在大鼠慢性力竭訓(xùn)練后，骨骼肌細(xì)胞bcl-2表達(dá)呈現(xiàn)下降趨勢，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)主要由于患者體內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體，之間損傷情況引發(fā)的骨骼肌細(xì)胞凋亡。

臨床中也有相關(guān)研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在大鼠的運動訓(xùn)練適當(dāng)時，骨骼肌細(xì)胞中bcl-2蛋白因子的表達(dá)水平也逐漸升高，如果運動訓(xùn)練量長期較大，則會在很大程度上骨骼肌bcl-2蛋白表達(dá)水平有所降低。王震則認(rèn)為在并未出現(xiàn)較大外界運動刺激狀況下，人體能夠根據(jù)自身骨組織調(diào)控，從而有效預(yù)防骨骼肌細(xì)胞凋亡。由于訓(xùn)練強度的不斷反復(fù)增加，因而引發(fā)骨組織凋亡，因此也表明了運動訓(xùn)練所具備的雙向性。現(xiàn)階段針對運動及活動量的逐步減少，從而預(yù)防骨骼肌細(xì)胞凋亡還亟待臨床進(jìn)一步驗證。臨床中也有相關(guān)研究表明，在人體運動力竭程度處于中等程度下，研究中的大鼠比目魚肌分散于TUNEL陽染的細(xì)胞核內(nèi)，骨骼肌細(xì)胞凋亡情況并未在脛骨前肌監(jiān)測得出。由此也提出慢肌纖維更容易產(chǎn)生運動誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，中等強度運動也更為明顯。通過與該研究結(jié)果相結(jié)合，發(fā)現(xiàn)中等強度運動相較大強度運動，更容易導(dǎo)致比目魚肌的細(xì)胞凋亡，相關(guān)于不同運動強度及不同運動單位募集順序。有相關(guān)研究人員在研究中發(fā)現(xiàn)長時間處于中等強度的運動，能夠明顯增加大鼠的心肌細(xì)胞中凋亡控制基因表達(dá)，因而對心肌細(xì)胞凋亡造成抑制。臨床中也有研究表明，通過借助有氧訓(xùn)練會在一定程度上加劇大鼠的心肌細(xì)胞凋亡速度，而訓(xùn)練過度則會導(dǎo)致大鼠的細(xì)胞凋亡明顯提升。除此之外臨床中也有相關(guān)研究學(xué)者提出，在重要細(xì)胞的收縮、分泌、受精、新陳代謝及增殖中，Ca2+同樣起到尤為關(guān)鍵的信號傳導(dǎo)作用。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度發(fā)生改變，則會導(dǎo)致出現(xiàn)諸多生理及病理活動。

3 結(jié)語

運動強度對骨骼肌細(xì)胞凋亡存在較為關(guān)鍵且嚴(yán)重影響，針對骨骼肌細(xì)胞凋亡及運動之間的關(guān)系探究，更有助于幫助人們認(rèn)識到運動疲勞產(chǎn)生機(jī)理，以及如何針對性緩解運動疲勞。通過了解骨骼肌細(xì)胞的凋亡機(jī)理，也起到了對關(guān)鍵調(diào)控基因的掌握利用和適當(dāng)調(diào)節(jié)。

參考文獻(xiàn)

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[9] 許蘇旸，王文迪，付玉，等.運動與不同組織細(xì)胞凋亡[J].中國組織工程研究，2012，16（11）：2055-2058.