賈東佩

(河南省南陽市中心醫(yī)院,南陽 473000)

改革開放以來,隨著社會經(jīng)濟水平的不斷提高,我國居民的生活質(zhì)量也是逐漸提高,人們?nèi)粘ｏ嬍钞斨小叭摺眴栴}越來越嚴重。除了這方面的影響因素之外,相當一部分居民的生活習慣也不夠健康,這也在一定程度上造成了腦血管疾病發(fā)病率的提高,腦血管疾病致死以及致殘率都比較高,給我國居民的生活質(zhì)量以及生命健康帶來嚴重的不良影響。臨床結(jié)果顯示,中青年居民當中動脈粥樣硬化占據(jù)全部腦梗死患者的10%左右[1]。目前,臨床上治療腦梗死的方法主要為動脈溶栓和靜脈溶栓[2-4],但由于這種疾病的特殊性,很多腦梗死患者在入院時已經(jīng)錯過溶栓治療的最佳時間,因此,患者即使后期進行積極的治療,也會有導致出現(xiàn)偏癱、失語、癲癇等多種后遺癥[5-7]。除此之外,患者出現(xiàn)并發(fā)癥和二次腦梗死的幾率也會變大[8]。本研究采用十宣穴點刺放血對老年腦梗死患者術(shù)后神經(jīng)功能異常的干預效果及對其血清胱抑素C水平的影響做出分析,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取南陽市中心醫(yī)院從2016年5月到2017年5月收治的老年腦梗死手術(shù)后患者92例,按隨機數(shù)字表法隨機分為對照組和治療組。治療組46例,其中男27例,女19例;年齡35～65歲,平均年齡(5l±1)歲;病程5～46 h,平均(17.26±2.17)h;左側(cè)大腦病灶者21例,右側(cè)者25例;前循環(huán)40例,后循環(huán)6例。對照組46例,其中男24例,女22例;年齡45～72歲,平均(51±1)歲;病程4～35 h,平均(16.21±1.11)h;左側(cè)大腦病灶者19例,右側(cè)者27例;前循環(huán)35例,后循環(huán)11例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 診斷標準

參照《腦血管病指南》當中腦梗死相關(guān)標準;手指拘攣判斷方面,身體檢查的過程當中醫(yī)務(wù)人員能夠發(fā)現(xiàn)患者的手指出現(xiàn)屈曲或者是強握問題,同時進行被動活動的難度比較高[9]。

1.3 納入標準

①符合腦梗死以及手指拘攣的診斷標準;②首次發(fā)病,發(fā)病的時間在半年內(nèi);③年齡＞60歲;④知情并同意配合此研究,身體情況允許,能夠與之正常溝通和正常執(zhí)行醫(yī)生指令的患者;⑤治療前沒有經(jīng)過專業(yè)的手部活動鍛煉。

1.4 排除標準

①因其他疾病導致的偏癱或者是手指拘攣;②合并有糖尿病、凝血功能障礙、重度營養(yǎng)不良、重度貧血、精神類疾病;③患者屬于大面積腦梗死,合并腦疝或者是存在腦疝風險。

2 治療方法

2.1 對照組

患者術(shù)前需進行常規(guī)的腦梗死治療,可根據(jù)個人情況服用阿司匹林或者是氯吡格雷片,以稀釋患者的血小板,同時應用他汀類藥物來穩(wěn)定斑塊,還可以適當服用一些活化腦細胞、促進腦代謝、改善微循環(huán)的藥物。另外,要在術(shù)前對患有高血壓、高血糖的患者進行血壓和血糖的調(diào)節(jié)[10]。手術(shù)過程當中對穿刺點和進針方向進行選擇時,可借助CT的立體定向引導功能。手術(shù)時,先在患者顱骨上鉆1個直徑約0.5 cm小孔并清除骨屑,然后用顱錐刺破硬腦膜,并用含穿刺針的引流管在血腫腔內(nèi)放入一次性硅膠引流管,并在穿刺深度達到預定值后拔出穿刺針,連接引流器。對存在因顱后窩病變導致非交通性腦積水的患者可采用側(cè)腦室穿刺術(shù)。患者手術(shù)后服用巴氯芬片(寧波市天衡藥業(yè),國藥準字 H19980103)。起始劑量為 5 mg,每日 3次,每次5 mg,此后每3日增加5 mg,服用次數(shù)不變,患者每日服用劑量不得超過80 mg,連續(xù)治療4周。

2.2 治療組

進行與對照組患者相同腦梗死常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上使用十宣穴點刺放血?；颊吲P位,醫(yī)務(wù)人員需要輕揉患指1～2 min,使患肢充血。之后消毒患者十宣穴,使用一次性針頭,醫(yī)者右手持針,使用左手的拇指、中指還有食指固定患指,然后使用針頭點刺患指十宣穴,進針1～2 mm,待患指流出5～8滴血后,用干棉球壓迫止血。點刺治療每日1次,兩日不可連續(xù)在同一患指上用針,每周休息1 d,療程為4周。

3 治療效果

3.1 觀察指標

3.1.1 神經(jīng)功能缺損評分

按照腦血管病會議的評分標準,分別在患者治療前以及治療1周、治療2周、治療4周,評估患者神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)。

3.1.2 血清CysC檢測

兩組患者在治療前以及治療1周、治療2周、治療4周清晨空腹采集靜脈血5 mL,3000 r/min離心分離血清,用免疫比濁法檢測血清CysC水平。

3.1.3 改良Ashworth量表

應用改良 Ashworth量表評估患者治療前后上肢肘關(guān)節(jié)痙攣程度。該量表可以準確評估患者的肌張力。

3.1.4 MAS分級

于治療前以及治療后,醫(yī)者對患者應用 MAS進行評估。

0級:出現(xiàn)肌張力上升情況。

1級:出現(xiàn)輕度的肌張力上升情況,受累部分進行被動屈伸的過程中,關(guān)節(jié)活動快要結(jié)束的時候呈現(xiàn)出阻力突然下降甚至是突然卡住或者是釋放。

1﹢級:肌張力出現(xiàn)輕度的上升,關(guān)節(jié)活動度超過一半之后突然卡住,并且呈現(xiàn)出最小阻力情況。

2級:出現(xiàn)嚴重的肌張力上升,大部分關(guān)節(jié)活動過程中,患者的肌張力均顯著上升,不過受累部分仍然可以進行被動活動。

3級:肌張力上升較為明顯,被動活動的難度比較大。

4級:關(guān)節(jié)的僵直受累部分進行被動屈伸的過程中,呈現(xiàn)出僵直狀態(tài)而無法順利活動。

3.2 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)統(tǒng)計工具為SPSS18.0軟件,計數(shù)資料采用卡方檢驗;等級資料采用Ridit分析;符合正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3.3 治療結(jié)果

3.3.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較

兩組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后各個時間點治療組神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組(P＜0.05)。詳見表1。

3.3.2 兩組治療前后血清CysC水平比較

兩組治療前患者血清 CysC水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后各個時間點治療組患者血清CysC水平均顯著低于對照組(P＜0.05)。詳見表2。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 (±s,分)

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 (±s,分)

組別 例數(shù) 治療前 治療1周 治療2周 治療4周對照組 46 20.12±0.57 18.01±0.69 17.68±0.51 15.66±0.53治療組 46 21.13±0.61 16.52±0.56 15.11±0.54 13.68±0.64 t - 1.493 11.461 12.962 12.339 P - ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組治療前后血清CysC水平比較 (±s,mg/L)

表2 兩組治療前后血清CysC水平比較 (±s,mg/L)

組別 例數(shù) 治療前 治療1周 治療2周 治療4周對照組 46 1.71±0.12 1.69±0.34 1.58±0.32 1.47±0.11治療組 46 1.69±0.23 1.56±0.11 1.23±0.12 1.12±0.20 t - 1.8765 12.567 12.989 12.321 P - ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3.3.3 兩組治療前后MAS分級比較

兩組治療前MAS分級比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),兩組具有可比性;兩組治療后 MAS分級與同組治療前比較差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 治療組治療后MAS分級顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)。 詳見表3。

表3 兩組治療前后MAS分級比較 (例)

4 討論

急性腦梗死是缺血性腦血管病的一種,其高致死率和高致殘率的特點,給人們的生產(chǎn)生活帶來巨大的影響[11-13]。因此,在臨床上對此種疾病的積極治療具有非常重要的現(xiàn)實意義[14-16]。該病致病因素多種多樣,除高血壓、糖尿病、高血脂、血清尿酸外[17-19],還包括CysC表達失衡等[20]。相關(guān)研究表明,CysC表達失衡除了與心腦血管緩和的病理存在一定程度的聯(lián)系,往往還會導致患者出現(xiàn)神經(jīng)元損傷問題以及神經(jīng)細胞失調(diào)問題[21]。本研究對十宣穴點刺放血對老年腦梗死患者術(shù)后神經(jīng)功能異常的干預效果進行觀察及對其血清胱抑素C水平的影響做出統(tǒng)計分析,結(jié)果表明,治療前兩組患者神經(jīng)功能對比無明顯差異,治療后各個時間點治療組患者神經(jīng)功能顯著優(yōu)于對照組。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),隨著患者病情的逐漸好轉(zhuǎn),患者體內(nèi)血清CysC的水平也在不斷下降,通過對相關(guān)數(shù)據(jù)的對比發(fā)現(xiàn)腦梗死患者血清CysC水平隨著LPa、Glu的升高而升高[22]。這在一定程度上說明了腦梗死的發(fā)病與 CysC的表達水平有關(guān)。CysC是第二超家族半胱氨酸蛋白酶抑制劑的一種,其在腦組織中的分布范圍最為廣闊[23-24],腎組織次之,CysC在完成其指令后,會由腎臟排出[25]。顧名思義,其主要作用是抑制內(nèi)源性半胱氨酸酶行使其正常功能,并且還參與細胞內(nèi)肽類和蛋白質(zhì)的代謝過程,在一定程度上導致特定激素前體水解而發(fā)揮生物學作用[26]。通過對2型糖尿病合并急性腦梗死患者CysC、頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)及C反應蛋白(CRP)水平的觀察對比,發(fā)現(xiàn)合并腦梗死的2型糖尿病患者CysC、IMT及CRP的水平均高于無腦梗死組,差異有統(tǒng)計學意義。有研究發(fā)現(xiàn)CysC是維持血管壁生理功能保持正常的一種關(guān)鍵因子,一方面同心腦血管病的發(fā)生發(fā)展存在密切的聯(lián)系,另一方面還同患者的神經(jīng)元損傷以及神經(jīng)細胞失調(diào)存在聯(lián)系[27]。本研究結(jié)果顯示,治療前兩組患者神經(jīng)功能缺損評分、血清CysC水平無明顯差異,治療后各個時間點治療組患者血清 CysC水平均顯著低于對照組。

腦梗死患者出現(xiàn)肌張力增高的情況是患者恢復過程中的正?，F(xiàn)象,因此,在最短時間內(nèi)解決偏癱上肢痙攣的關(guān)鍵是增強患者主動活動以及被動活動的能力[28]。腦梗死患者出現(xiàn)上肢痙攣,臨床表現(xiàn)具有一定的特點,其主要為患者的屈肌痙攣,這也是腦梗死中對患者生活影響最大的一種后遺癥[29-31]。屈肌痙攣會嚴重限制腦卒中患者的肢體活動,使患者的生活能力和勞動能力均受到嚴重影響,給患者生活質(zhì)量的提高帶來巨大影響[32-34]。目前,臨床上對腦梗死患者痙攣性問題進行治療,主要目的在于恢復肌群間肌張力,主要措施包括手法治療、神經(jīng)發(fā)育技術(shù)治療以及功能性訓練治療等[35-36],這樣可以在最大程度上緩解上肢屈肌力量,減少上肢痙攣的發(fā)生,并可促進手指功能的恢復[37]。針刺十宣穴一方面有利于患者調(diào)理氣血并且疏通經(jīng)脈,另一方面還可以在很大程度上實現(xiàn)血管的擴張,從而加速出血問題以及血栓“內(nèi)結(jié)內(nèi)瘀”的溶解,進而改善患者體內(nèi)的微循環(huán)。本研究中,治療前兩組患者MAS分級對比無明顯差異,治療后治療組患者 MAS分級顯著優(yōu)于對照組。

綜上所述,老年腦梗死患者手術(shù)之后應用十宣穴點刺放血治療,有利于改善患者神經(jīng)功能,降低血清CysC水平,臨床上值得應用。

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