趙洪海，王芳，劉云平，趙琦

(唐山市協(xié)和醫(yī)院，河北唐山 063000)

肺部感染是急性腦血管病常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，影響患者肢體及神經(jīng)功能恢復(fù)，是臨床導(dǎo)致急性腦血管病患者病死率升高的主要原因[1,2]。既往研究認(rèn)為，年齡、疾病性質(zhì)、病情程度等是急性腦血管病患者發(fā)生肺部感染的影響因素，但目前關(guān)于急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者預(yù)后的影響因素報(bào)道較少，為此我們進(jìn)行本研究?，F(xiàn)將研究過程及結(jié)果報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 基本資料 選擇2017年1～12月我院收治的急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者112例，男65例、女47例，年齡(65.4±5.93)歲，其中腦出血92例、腦梗死20例，輕型25例、中型66例、重型21例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)CT或MRI掃描確診急性腦血管??；入院前無肺部感染；腦血管病為首次發(fā)生，發(fā)病至入院時(shí)間<24 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：短暫性腦缺血發(fā)作；入院后24 h內(nèi)出院或死亡；病歷資料不完整。肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)(患者情況符合下述標(biāo)準(zhǔn)≥3項(xiàng)即可診斷肺部感染)：①咳嗽、咳痰、胸悶和胸痛等呼吸道癥狀；②雙肺聞及干、濕性啰音和(或)有不同程度的肺實(shí)變體征；③體溫≥37.5 ℃，并伴有白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥10×109個(gè)/L；④ X線或CT檢查肺部出現(xiàn)炎性改變；⑤痰培養(yǎng)獲得致病菌。病情分型標(biāo)準(zhǔn)：輕型：神志清楚，肢體肌力達(dá)到3～4級(jí)；中型：神志清楚，肢體肌力達(dá)到1～2級(jí)；重型：意識(shí)障礙，肢體肌力為0級(jí)。

患者入院后均接受脫水、降顱壓、鈣離子拮抗劑、抗凝、抗血小板聚集、抗感染等常規(guī)治療。根據(jù)患者的治療結(jié)局分為存活組92例和死亡組20例。

存活組年齡(63.18±9.03)歲，男43例、女49例，入院時(shí)存在意識(shí)障礙16例(17.39%)、吞咽障礙21例(22.83%)；死亡組年齡(69.34±9.91)歲，男12例、女8例，入院時(shí)存在意識(shí)障礙8例(40.00%)、吞咽障礙9例(45.00%)。與存活組比較，死亡組年齡，入院時(shí)存在意識(shí)障礙、吞咽障礙比例，既往糖尿病、心臟病和呼吸系統(tǒng)疾病比例，空腹血糖、WBC、hs-CRP、TC水平均升高；白蛋白水平降低；組間比較P均<0.05；見表1、2。存活組腦出血42例(45.65%)、腦梗死50例(54.35%)，死亡組腦出血13例(65.00%)、腦梗死7例(35.00%)；存活組輕型21例(22.80%)、普通型59例(64.10%)、重型12例(13.10%)，死亡組輕型4例(20.00%)、普通型7例(35.00%)、重型9例(45.00%)；死亡組腦出血及重型患者比例均高于存活組(P均<0.05)。兩組肺部感染病原菌分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，死亡組病原菌多重耐藥率高于存活組(P<0.05)，見表3。

表1 存活組與死亡組基礎(chǔ)疾病比較[例(%)]

注：與存活組比較，*P<0.05。

表2 存活組與死亡組實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較

注：與存活組比較，*P<0.05。

表3 存活組與死亡組肺部感染病原菌及病原菌耐藥情況比較[例(%)]

注：與存活組比較，*P<0.05。

1.3 急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者預(yù)后影響因素的多因素Logistic回歸分析 將1.2中存活組及死亡組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)引入多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示年齡、空腹血糖、hs-CRP、病情分型、多重耐藥和吞咽障礙是急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者死亡的影響因素。見表4。

2 討論

腦血管病可引起多種臨床并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者預(yù)后，其中感染是常見的并發(fā)癥，以呼吸道感染發(fā)病率最高[4]。腦血管病患者大多臥床，肺循環(huán)血液量多，易引起肺淤血以及肺微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肺部感染。急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者肺功能下降，可引起低氧血癥，導(dǎo)致大腦供血不足，加重腦水腫程度和中樞損害，患者病死率顯著增加[5～7]。本研究112例急性腦血管病并發(fā)肺部感染者死亡20例，病死率達(dá)17.86%；病情分型、年齡、空腹血糖、hs-CRP、多重耐藥和吞咽障礙是急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者死亡的影響因素。

表4 急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者預(yù)后影響因素的多因素Logistic回歸分析

病情越重(臨床分型中重型)的患者肌力越低、意識(shí)障礙越嚴(yán)重，肺部感染發(fā)展越快，預(yù)后越差。文獻(xiàn)報(bào)道，年齡≥65歲的腦血管病患者發(fā)生肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)增高，病死率亦升高[8,9]。老年患者肺結(jié)構(gòu)和肺功能減退，細(xì)胞和體液免疫功能亦減退，呼吸系統(tǒng)機(jī)械屏障作用減弱，黏膜纖毛運(yùn)動(dòng)能力降低，機(jī)體整個(gè)防御能力減退，增加了肺部感染的機(jī)會(huì)。腦卒中合并糖尿病患者發(fā)生肺部感染的危險(xiǎn)性比無糖尿病者高。原因可能包括以下幾方面：①血糖高可導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙、肺動(dòng)脈高壓以及肺組織彌散障礙，導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)局部防御功能減退；②血糖升高導(dǎo)致血漿膠體滲透壓升高，白細(xì)胞吞噬能力下降，機(jī)體和呼吸道局部免疫功能下降；③高糖環(huán)境本身有利于細(xì)菌生長，使炎性因子分泌增加，誘發(fā)肺部感染[10]。并發(fā)糖尿病的腦血管病合并肺部感染患者的臨床表現(xiàn)多樣，感染進(jìn)展迅速，病情易惡化及反復(fù)。糖尿病合并急性腦血管病的患病率隨年齡呈上升趨勢(shì)，糖尿病可使腦血管病惡化或難以控制，一旦急性腦血管病并發(fā)肺部感染，可能使患者的血糖更加難以控制，病變進(jìn)展迅速，導(dǎo)致患者死亡[11]。

hs-CRP是機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性時(shí)相蛋白。高h(yuǎn)s-CRP水平提示機(jī)體存在感染，且其水平與感染嚴(yán)重程度關(guān)系密切。hs-CRP水平亦可反映機(jī)體營養(yǎng)和免疫狀況，hs-CRP水平升高提示機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫功能受損，抗感染能力降低，影響支氣管和上皮細(xì)胞修復(fù)，引起呼吸肌萎縮和肺組織水腫，增加肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸障礙、甚至死亡[12]。急性腦血管病患者并發(fā)肺部感染越嚴(yán)重，hs-CRP水平越高，患者免疫力越低，預(yù)后越差[13]。

多重耐藥菌是指有多重耐藥性的病原菌，大多為條件致病菌。多重耐藥指同時(shí)對(duì)多種常用抗微生物藥物發(fā)生的耐藥，主要機(jī)制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產(chǎn)生超廣譜酶[14]。隨著新型廣譜抗生素在臨床的廣泛應(yīng)用，多重耐藥的發(fā)生率上升。急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者如存在多重耐藥，在治療方面將缺少有效的抗菌藥物，肺部感染得不到有效控制，將誘發(fā)全身感染，患者預(yù)后差[15]。

本研究中急性腦血管病并發(fā)肺部感染死亡組出現(xiàn)吞咽障礙的患者比例多于存活組，且死亡組腦出血患者比例高于存活組。腦血管病尤其是急性腦出血患者如累及后腦神經(jīng)，可導(dǎo)致球麻痹，出現(xiàn)吞咽困難等吞咽障礙。各種神經(jīng)損傷引起的吞咽障礙均可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)保護(hù)性咳嗽反射和吞咽反射減弱和消失，出現(xiàn)誤吸，造成肺內(nèi)細(xì)菌感染或加重肺感染程度，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[16]。

綜上所述，病情重、高齡、高血糖、高h(yuǎn)s-CRP、多重耐藥和吞咽障礙是急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者死亡的危險(xiǎn)因素。臨床醫(yī)護(hù)人員應(yīng)對(duì)急性腦血管病并發(fā)肺部感染患者尤其是具有上述危險(xiǎn)因素的患者高度重視，密切觀察并及時(shí)控制病情發(fā)展，降低病死率，提高患者的生活質(zhì)量。