韋志福

【關(guān)鍵詞】耐甲氧西林金黃色葡萄球菌；院內(nèi)感染；耐藥

中圖分類號：R378.1+1文獻(xiàn)標(biāo)識碼：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2018.03.028

隨著廣譜抗菌藥的使用，尤其是抗菌藥的不合理應(yīng)用，加之細(xì)菌自身具有的多種耐藥機(jī)制等多方面的因素，導(dǎo)致耐藥性細(xì)菌不斷增多及其耐藥性不斷增強(qiáng)[1]。同時(shí)隨著糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物的應(yīng)用，院內(nèi)細(xì)菌感染率不斷上升，院內(nèi)感染不但加重患者原有的基礎(chǔ)疾病，使其住院時(shí)間延長，而且會增加醫(yī)務(wù)人員的工作量，進(jìn)而影響診治及護(hù)理質(zhì)量，給住院病人帶來巨大的身體傷害及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。近年來，隨著耐藥性細(xì)菌的不斷增多，其已逐漸成為院內(nèi)感染的重要病原菌之一，其引起的感染具有復(fù)雜性、難治性等特點(diǎn)，更容易使其傳播迅速乃至暴發(fā)流行[2]。這就給院內(nèi)感染的預(yù)防及控制帶來了嚴(yán)峻的考驗(yàn)，同時(shí)給全球人類的身體健康造成了重大的威脅。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）廣泛存在于自然界中，如空氣、水、塵埃、人體皮膚和分泌物等。MRSA對環(huán)境適應(yīng)性較強(qiáng)，易在醫(yī)院內(nèi)快速傳播，甚至引起暴發(fā)流行，目前已經(jīng)是引起全世界院內(nèi)感染常見的革蘭陽性球菌之一，可引起菌血癥、膿毒血癥、骨髓炎、肺部感染等多種嚴(yán)重的感染，嚴(yán)重者演變?yōu)橹滤佬缘母腥尽，F(xiàn)就MRSA院內(nèi)感染的研究進(jìn)展進(jìn)行如下綜述。

1MRSA院內(nèi)感染現(xiàn)狀

1.1院內(nèi)感染概述院內(nèi)感染即醫(yī)院感染（hospital infection，HI），又稱為醫(yī)院內(nèi)感染（nosocomial infection，NI）或醫(yī)院獲得性感染（hospital acquired infection，HAI）或醫(yī)療保健相關(guān)感染（healthcare-associated infection，HCAI）。我國衛(wèi)生部2001年1月頒布的《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)（試行）》中針對醫(yī)院感染的定義為：住院患者在院內(nèi)獲得的感染，包括在住院期間發(fā)生的感染和在院內(nèi)獲得而于出院后才發(fā)生的感染；但入院前已獲得或入院時(shí)已存在的感染不屬于院內(nèi)感染。其中醫(yī)院里的工作人員在院內(nèi)獲得的感染納入院內(nèi)感染的范疇[3]。

1.2金黃色葡萄球菌概述金黃色葡萄球菌（staphylococcus aureus，SA）是革蘭氏陽性球菌的一種，其無芽孢，無鞭毛，對培養(yǎng)基所需的條件要求不高，對外界環(huán)境有較強(qiáng)的適應(yīng)力，廣泛存在于空氣、水等自然環(huán)境中，也廣泛存在于醫(yī)院的環(huán)境中。SA具有較強(qiáng)的致病力，其產(chǎn)生血漿凝固酶、溶血毒素等多種酶及毒素，可引起皮膚、肺部等局部感染，亦可引起膿毒血癥、菌血癥等全身性感染[4]。SA根據(jù)對苯唑西林的敏感性常分為甲氧西林敏感SA（MSSA）和MRSA，后者又被稱為苯唑西林耐藥SA。MRSA感染根據(jù)感染發(fā)生的環(huán)境不同可進(jìn)一步分為醫(yī)院相關(guān)MRSA（HA-MRSA）感染和社區(qū)相關(guān)MRSA（CA-MRSA）感染。不同感染類型的臨床特征和對抗菌藥物的敏感性不盡相同，這就需要將它們區(qū)分開來。在院內(nèi)感染中多為MRSA感染，MSSA較為少見，MRSA同時(shí)也是HAI的主要病原菌。

1.3院內(nèi)感染現(xiàn)狀隨著抗菌藥物的不合理應(yīng)用，細(xì)菌的耐藥率呈上升趨勢，細(xì)菌的耐藥程度也逐漸變得嚴(yán)重。第一株MRSA在1961年被英國的Jevons分離并報(bào)道，而后隨著抗菌藥物的廣泛使用，MRSA曾在一段時(shí)期內(nèi)受過控制，但因新的耐藥菌株的陸續(xù)出現(xiàn)，而抗菌藥物的研制不能跟上新的耐藥菌株的產(chǎn)生，從而使MRSA的感染率和分離率逐漸升高，并廣泛傳播于全世界，雖然不同國家、不同人群、不同科室的感染率不盡相同，但其仍為全世界范圍內(nèi)院內(nèi)感染的主要致病菌之一。我國在2010年以前，MRSA的檢出率均高于50%[5]，穩(wěn)居高位，但近幾年來MRSA的檢出率呈現(xiàn)出下降的趨勢，由2005年的69%下降至2015年的42.2%[6～7]，而2016年MRSA的檢出率為38.4%[1]，與2015年相比，總體上的分布仍繼續(xù)呈下降趨勢。但是住院患者院內(nèi)感染MRSA后，部分患者就必須延長住院時(shí)間，耗費(fèi)醫(yī)療資源及增加患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和損害患者的身體健康，加上MRSA有感染率、病死率及耐藥率高和傳播廣泛及治療困難等多種特點(diǎn)，使得其仍為全世界臨床治療中棘手的難題，給臨床治療、預(yù)防和控制傳播帶來了嚴(yán)峻的考驗(yàn)。

2MRSA的耐藥機(jī)制

隨著多重耐藥MRSA的出現(xiàn)，MRSA的耐藥機(jī)制也變得越來越復(fù)雜。迄今為止，MRSA的耐藥機(jī)制主要有固有耐藥和獲得性耐藥兩種，此外，還有fem、van等基因、主動外排系統(tǒng)等機(jī)制使MRSA對抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性[8]。

2.1固有耐藥固有耐藥主要是由染色體所介導(dǎo)的，其耐甲氧西林的耐藥性與SA本身能夠產(chǎn)生一種親和力低的青霉素結(jié)合蛋白2a（PBP2a）有關(guān)，PBP2a主要由攜帶mec基因的SA轉(zhuǎn)錄、翻譯而來[9]，具有與細(xì)菌正常的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）相似的結(jié)構(gòu)特征[10]。細(xì)胞壁是細(xì)菌生長繁殖過程中具有極其重要作用的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，PBPs是參與合成細(xì)菌細(xì)胞壁過程的相關(guān)酶，如轉(zhuǎn)肽酶等，而PBP2a是MRSA產(chǎn)生耐藥的主要因子之一。當(dāng)菌體內(nèi)正常的PBPs與β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物結(jié)合失活以后，MRSA體內(nèi)由mec基因表達(dá)出的PBP2a能夠替代正常的PBPs參與菌體細(xì)胞壁的合成，維持細(xì)菌正常的生長繁殖，從而不能殺死細(xì)菌，進(jìn)而使MRSA產(chǎn)生了對β-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥性。

2.2獲得性耐藥獲得性耐藥主要由質(zhì)粒所介導(dǎo)的，一些SA菌株可在生長繁殖的過程中發(fā)生DNA的突變，如將耐藥基因通過插入、轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式重組到菌體而成為MRSA，MRSA可產(chǎn)生多種酶類，其中β-內(nèi)酰胺酶是最主要的酶類之一[11]。β-內(nèi)酰胺酶不僅能特異性地將β-內(nèi)酰胺類抗生素結(jié)構(gòu)中的β-內(nèi)酰胺環(huán)打開，使β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物的抗菌活性喪失，還能結(jié)合一些具有耐β-內(nèi)酰胺酶的抗菌藥物，將這些抗生素拒之在漿膜外隙，從而不能阻止細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，無法遏制細(xì)菌正常的生長繁殖過程，也就使MRSA產(chǎn)生了對β-內(nèi)酰類抗菌藥物的耐藥性。

3MRSA院內(nèi)感染的危險(xiǎn)因素

國內(nèi)眾多醫(yī)學(xué)科技工作者都從不同的角度和方面對MRSA院內(nèi)感染的危險(xiǎn)因素進(jìn)行研究和分析，包括入院情況、入住ICU、使用激素、機(jī)械通氣胃腸道置管等有創(chuàng)操作、合并其他感染、血紅蛋白值低、抗菌藥物使用、長期住院等[12～14]，梳理歸納主要有四個(gè)方面因素：一是患者自身因素，二是醫(yī)護(hù)人員因素，三是環(huán)境和操作因素，四是抗菌藥物的不合理應(yīng)用。

3.1患者自身因素有慢性基礎(chǔ)疾病的患者、住院時(shí)間長的患者、老年患者、不合理使用抗菌藥物的患者、入住重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）的患者、大面積燒傷患者、嚴(yán)重創(chuàng)傷患者以及接受手術(shù)、留置導(dǎo)尿、機(jī)械通氣等有創(chuàng)的侵入性操作的患者等，均為MRSA院內(nèi)感染的危險(xiǎn)因素。MRSA院內(nèi)感染常見于危重患者，常伴有基礎(chǔ)疾病及其他病原體的感染，其抵抗力較為低下，加之多重耐藥性菌株的增多使臨床上治療起來更加棘手，病死率較高。

3.2醫(yī)院醫(yī)護(hù)人員因素調(diào)查顯示，院內(nèi)感染常通過手直接或間接進(jìn)行傳播，在許多醫(yī)療工作中，醫(yī)護(hù)人員與患者常通過手直接或間接接觸，故醫(yī)護(hù)人員的手上積聚病原菌的數(shù)量常較其他人群多，加上目前醫(yī)院的醫(yī)護(hù)人員較多，醫(yī)院針對其進(jìn)行的管理、培訓(xùn)等不夠充分，使年資較低的醫(yī)護(hù)人員尚不具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，對院內(nèi)感染的控制及防護(hù)意識不強(qiáng)，從而忽略了對院內(nèi)已感染的耐藥菌株的管理，以上情況均可能導(dǎo)致耐藥性細(xì)菌院內(nèi)感染率增加。

3.3環(huán)境及操作因素調(diào)查顯示，長時(shí)間住在ICU的患者可使MRSA院內(nèi)感染的發(fā)生率明顯增加，成為MRSA院內(nèi)感染主要的科室，造成這種現(xiàn)象的原因可能有以下方面：（1）ICU內(nèi)的監(jiān)護(hù)設(shè)備和治療較多，醫(yī)護(hù)人員與患者接觸較多，相對空間較為密閉，環(huán)境欠清潔，空氣欠流通，這就使MRSA定植率較其他科室高，故交叉感染的發(fā)生率明顯升高。（2）入住ICU的患者大部分病情加重，多有基礎(chǔ)疾病的存在，并多伴營養(yǎng)不良，抵抗力較為低下，加上有創(chuàng)的侵入性操作較多，更增加了病原體進(jìn)入體內(nèi)的概率，使其院內(nèi)感染率增加。

3.4抗菌藥物的不合理使用抗生素的不合理應(yīng)用是發(fā)生耐藥性細(xì)菌院內(nèi)感染重要的危險(xiǎn)因素之一?？股氐膹V泛應(yīng)用，尤其是在未根據(jù)藥敏結(jié)果的前提下，就長期使用廣譜抗生素者，不僅打破體內(nèi)正常菌群之間存在的平衡，使其條件致病菌大量生長繁殖，而且使耐藥性細(xì)菌的產(chǎn)生增多，使其耐藥性細(xì)菌院內(nèi)感染率明顯增加。

4MRSA院內(nèi)感染的治療

MRSA院內(nèi)感染一旦確診，其耐藥性尤其是多重耐藥性的特點(diǎn)使臨床的治療尤為棘手，目前針對MRSA院內(nèi)感染的治療方案有限。

4.1萬古霉素萬古霉素（vancomycin）為糖肽類抗菌藥物的一種，其干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，起到殺菌作用，盡管vancomycin有一定的腎毒性，但因?yàn)槠湓谘褐芯哂袠O強(qiáng)的殺菌能力，使vancomycin成為治療MRSA院內(nèi)感染的首選藥物[15]，但是因?yàn)榭股氐牟灰?guī)范應(yīng)用，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了耐vancomycin的SA（VRSA）[16]。

4.2利奈唑胺利奈唑胺（linezolid）作為一種人工合成的惡唑烷酮類抗生素，屬于蛋白酶合成抑制劑，屬于抑菌劑[17]，與其他抗生素有交叉耐藥的現(xiàn)象較少見，有研究報(bào)道針對MRSA感染的療效linezolid優(yōu)于vancomycin[18]，但linezolid價(jià)格較貴，因此常不作為治療MRSA的首選藥物，但是其對MRSA和VRSA等引起的感染均有一定的效果[19]。

4.3達(dá)托霉素達(dá)托霉素（daptomycin）屬于一種新型的環(huán)脂肽類抗生素，其作用機(jī)制為在Ca2+存在時(shí)可干擾細(xì)胞質(zhì)膜間的電位，使細(xì)胞膜發(fā)生去極化，能通過多個(gè)途徑破壞代謝功能，如蛋白質(zhì)，DNA和RNA合成，從而快速殺死細(xì)菌[20]。因daptomycin的作用機(jī)制較為獨(dú)特，這就使其與其他抗菌藥物很少存在交叉耐藥的現(xiàn)象，且對抗vancomycin（或linezolid）和（或）耐vancomycin（或linezolid）的菌株可有一定的抑制作用[21]，但應(yīng)要注意耐達(dá)托霉素的SA出現(xiàn)。

4.4其他藥物此外，奧利萬星[22]、頭孢洛林[23]、阿貝卡星[24]、有機(jī)硒化合物[25]、噻唑類化合物[26]等也對MRSA感染有一定的療效；另外也有研究發(fā)現(xiàn)，許多中草藥及免疫調(diào)節(jié)劑[27～28]，如蒲公英、黃連、苦參堿、C5a等，對MRSA感染也有一定的抑制作用。

5MRSA感染的預(yù)防和控制策略

隨著新的MRSA菌株的不斷出現(xiàn)，對多種抗菌藥物的敏感性逐漸降低，使針對MRSA感染治療有效的抗菌藥物越來越少，使其治療變得也愈加棘手，因此積極預(yù)防和控制MRSA感染是降低MRSA感染的重要措施。

5.1阻斷MRSA的傳播途徑將確定為MRSA感染的患者和（或）有定植MRSA的患者置于單間進(jìn)行隔離，對已確定和（或）高度疑似的上述患者，醫(yī)護(hù)人員接觸此類患者時(shí)務(wù)必穿隔離衣，戴口罩、帽子和手套，醫(yī)護(hù)人員接觸此類患者后應(yīng)立即洗手消毒并將所有醫(yī)療用品消毒，同時(shí)嚴(yán)格實(shí)施探視制度，并對與此類患者有密切接觸的醫(yī)護(hù)及其他人員定期篩查，并徹底消毒其接觸的物品和環(huán)境，同時(shí)定期對醫(yī)院各科室進(jìn)行消毒，提高醫(yī)護(hù)人員對院內(nèi)感染相關(guān)知識的認(rèn)識[29～30]。

5.2合理使用抗菌藥物隨著抗菌藥物的廣泛使用，尤其是廣譜抗生素的濫用，MRSA的感染率不但沒有下降，反而上升，新的MRSA菌株一代代出現(xiàn)，繼而產(chǎn)生了多重耐藥的MRSA菌株。因此，臨床醫(yī)師首先應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果選擇合理的抗菌藥物，若無藥敏結(jié)果時(shí)應(yīng)盡可能在有明確感染指征的條件下應(yīng)用抗生素，無感染指征的情況下避免使用，同時(shí)在使用抗菌藥物的患者中，應(yīng)注意及時(shí)停用抗菌藥物，避免長時(shí)間使用[31，14]。

5.3建立MRSA院內(nèi)感染的監(jiān)測系統(tǒng)條件許可的情況下，醫(yī)院均應(yīng)建立MRSA院內(nèi)感染的監(jiān)測系統(tǒng)，其包括醫(yī)院環(huán)境的滅菌效果、醫(yī)護(hù)和探視人員及住院患者是否攜帶MRSA、耐藥性、抗菌藥物使用的監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)等，同時(shí)對院內(nèi)感染的細(xì)菌采取監(jiān)測培養(yǎng)，并報(bào)告藥敏試驗(yàn)結(jié)果，為臨床醫(yī)師選取合理的抗生素提供參考，并與檢驗(yàn)科及感控科醫(yī)務(wù)人員聯(lián)合對MRSA耐藥性進(jìn)行指導(dǎo)。相信通過監(jiān)測系統(tǒng)能掌握MRSA的特點(diǎn)及發(fā)生發(fā)展趨勢，進(jìn)一步為MRSA院內(nèi)感染的預(yù)防及其控制提供參考。故建立MRSA院內(nèi)感染的監(jiān)測系統(tǒng)是預(yù)防和控制MRSA院內(nèi)感染的重要策略[29]。

5.4其他策略此外，加強(qiáng)身體鍛煉，提高機(jī)體自身的抵抗力，同時(shí)加強(qiáng)對MRSA感染的教育宣講，提高人們對此菌株感染的認(rèn)識，及早發(fā)現(xiàn)感染，及早診治，及早隔離等。

參考文獻(xiàn)

[1]胡付品，郭燕，朱德妹，等.2016年中國CHINET細(xì)菌耐藥性監(jiān)測[J].中國感染與化療雜志，2017，17（5）：481-491.

[2]Ramsing BG，Arpi M，Andersen EA，et al.First outbreak with MRSA in a Danish neonatal intensive care unit：risk factors and control procedures[J].PLoS One，2013，8（6）：e66904.

[3]中華人民共和國衛(wèi)生部.醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)（試行）[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2001，81（5）：314-320.

[4]Dayan GH，Mohamed N，Scully IL，et al.Staphylococcus aureus：the current state of disease，pathophysiology and strategies for prevention[J].Expert Rev Vaccines，2016，15（11）：1373-1392.

[5]朱德妹，汪復(fù)，胡付品，等.2010年中國CHINET細(xì)菌耐藥性監(jiān)測[J].中國感染與化療雜志，2011，11（5）：321-329.

[6]Hu FP，Guo Y，Zhu DM，et al.Resistance trends among clinical isolates in China reported from CHINET surveillance of bacterial resistance，2005-2014[J].Clin Microbiol Infect，2016，22 （Suppl 1）：S9-14.

[7]胡付品，朱德妹，汪復(fù)，等.2015年中國CHINET細(xì)菌耐藥性監(jiān)測[J].中國感染與化療雜志，2016，16（6）：685-694.

[8]Assis LM，Nedeljkovic M，Dessen A.New strategies for targeting and treatment of multi-drug resistant Staphylococcus aureus[J].Drug Resist Updat，2017，31：1-14.

[9]Peacock SJ，Paterson GK.Mechanisms of Methicillin Resistance in Staphylococcus aureus[J].Annu Rev Biochem，2015，84：577-601.

[10]Lim D，Strynadka NC.Structural basis for the beta lactam resistance of PBP2a from methicillin-resistant Staphylococcus aureus[J].Nat Struct Biol，2002，9（11）：870-876.

[11]Hao H，Dai M，Wang Y，et al.Key genetic elements and regulation systems in methicillin-resistant Staphylococcus aureus[J].Future Microbiol，2012，7（11）：1315-1329.

[12]林金蘭，李六億.耐甲氧西林金黃色葡萄球菌醫(yī)院感染危險(xiǎn)因素調(diào)查分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，22（21）：4809-4811.

[13]朱越燕.耐甲氧西林金黃色葡萄球菌醫(yī)院感染危險(xiǎn)因素調(diào)查[J].健康研究，2016，36（4）：374-376.

[14]劉聚源，蔡虻，李燕明，等.耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染與定植危險(xiǎn)因素分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2014，24（1）：28-30.

[15]Thwaites GE，Edgeworth JD，Gkrania-Klotsas E，et al.Clinical management of Staphylococcus aureus bacteraemia[J].Lancet Infect Dis，2011，11（3）：208-222.

[16]Walters MS，Eggers P，Albrecht V，et al.Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus - Delaware，2015[J].MMWR Morb Mortal Wkly Rep，2015，64（37）：1056.

[17]Holmes NE，Tong SY，Davis JS，et al.Treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus：vancomycin and beyond[J].Semin Respir Crit Care Med，2015，36（1）：17-30.

[18]Li J，Zhao QH，Huang KC，et al.Linezolid vs.vancomycin in treatment of methicillin-resistant staphylococcus aureus infections：a meta-analysis[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci，2017，21（17）：3974-3979.

[19]Houri H，Kazemian H，Sedigh Ebrahim-Saraie H，et al.Linezolid activity against clinical Gram-positive cocci with advanced antimicrobial drug resistance in Iran[J].J Glob Antimicrob Resist，2017，10：200-203.

[20]Blazewicz I，Jaskiewicz M，Piechowicz L，et al.Increasing rate of daptomycin non-susceptible strains of Staphylococcus aureus in patients with atopic dermatitis[J].Postepy Dermatol Alergol，2017，34（6）：547-552.

[21]Miller WR，Bayer AS，Arias CA.Mechanism of Action and Resistance to Daptomycin in Staphylococcus aureus and Enterococci[J].Cold Spring Harb Perspect Med，2016，6（11）：pii：a026997.

[22]Tatarkiewicz J，Staniszewska A，Bujalska-Zadrozny M.New agents approved for treatment of acute staphylococcal skin infections[J].Arch Med Sci，2016，12（6）：1327-1336.

[23]Gaikwad V，Gohel T，Panickar S，et al.In vitro activity of ceftaroline：A novel antibiotic against methicillin-resistant Staphylococcus aureus[J].Indian J Pathol Microbiol，2016，59（4）：496-498.

[24]Matsumoto T.Arbekacin：another novel agent for treating infections due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus and multidrug-resistant Gram-negative pathogens[J].Clin Pharmacol，2014，6：139-148.

[25]Thangamani S，Younis W，Seleem MN.Repurposing ebselen for treatment of multidrug-resistant staphylococcal infections[J].Sci Rep，2015，5：11596.

[26]Mohammad H，Mayhoub AS，Cushman M，et al.Anti-biofilm activity and synergism of novel thiazole compounds with glycopeptide antibiotics against multidrug-resistant staphylococci[J].J Antibiot （Tokyo），2015，68（4）：259-266.

[27]Sheen TR，Cavaco CK，Ebrahimi CM，et al.Control of methicillin resistant Staphylococcus aureus infection utilizing a novel immunostimulatory peptide[J].Vaccine，2011，30（1）：9-13.

[28]徐霄龍，郭玉紅，趙京霞，等.抗耐甲氧西林金黃色葡萄球菌藥物的研究進(jìn)展[J].世界中醫(yī)藥，2016，11（10）：1955-1960.

[29]孟明哲，盧明，劉璐，等.ICU病房MRSA和CRAB的連續(xù)監(jiān)測數(shù)據(jù)分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2017，27（23）：5300-5304.

[30]楊寶忠，杜榮，溫言，等.某院高危病房MRSA污染狀況調(diào)查研究[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，33（12）：1144-1146，1156.

[31]汪璐，曲遠(yuǎn)青，肖瑞，等.成都某三甲醫(yī)院MRSA流行情況和耐藥性分析[J].臨床檢驗(yàn)雜志（電子版），2017，6（4）：667-668.