伍小魚,潘 勇

重癥急性胰腺炎病情兇險，預(yù)后差，至今尚無特異性治療方法。目前重癥急性胰腺炎發(fā)病機制尚不明確，但細胞因子及免疫失調(diào)在重癥急性胰腺炎進展中的作用受到越來越多重視[1]。膽汁淤積、腹腔壓力增高等因素均會刺激炎性因子水平釋放，因此改善膽汁淤積、降低腹腔壓力等均有助于治療[2]。硫酸鎂是臨床常用導(dǎo)瀉劑，該藥還具有擴張Oddis括約肌、擴張膽管和胰管等作用。本文在生長抑素的基礎(chǔ)上將硫酸鎂應(yīng)用于重癥急性胰腺炎的治療，效果滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1臨床資料 選取2016年5月—2017年7月資陽市第四人民醫(yī)院收治的重癥急性胰腺炎108例為研究對象，按治療方法分為觀察組和對照組，每組54例。診斷參照《中國急性胰腺炎診治指南》[3]中重癥急性胰腺炎標(biāo)準(zhǔn)：①臨床癥狀：腹痛、惡心嘔吐、體溫升高、電解質(zhì)失衡，嚴重者休克。②血白細胞(WBC)升高明顯，血和尿淀粉酶升高明顯，超聲檢查示胰腺大。③多數(shù)患者發(fā)病前有不良嗜好且具備下列條件之一：局部并發(fā)癥、器官功能衰竭、Ranson評分≥3分，CT分級結(jié)果為D或E級。觀察組男31例，女23例；年齡(48.62±17.24)歲，發(fā)病時間(14.61±6.19)h；血WBC(28.03±6.11)×109/L，血淀粉酶(631.04±125.41)U/L；發(fā)病誘因：酒精性29例，膽源性14例，暴飲暴食11例。對照組男34例，女20例；年齡(47.62±18.24)歲；發(fā)病時間(15.02±6.34)h；血WBC(27.51±5.92)×109/L，血淀粉酶(627.16±120.64)U/L；發(fā)病誘因：酒精性27例,膽源性17例，暴飲暴食10例。2組年齡、性別、血白細胞計數(shù)等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。該研究已獲我院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合重癥急性胰腺炎診斷[3]；發(fā)病時間<2 d；成年人；患者和家屬簽署治療知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：孕產(chǎn)婦；藥物過敏；外傷；合并肺結(jié)核、乙肝、甲肝、糖尿病等基礎(chǔ)疾??；治療期間更改方案者。

1.3治療方法 2組均給予基礎(chǔ)治療：抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)輸入、胃腸減壓等，禁食，密切監(jiān)測生命體征。對照組采用生長抑素注射液(海南雙成藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20066874)6 mg加入生理鹽水1000 ml靜脈滴注，1/d，連續(xù)治療14 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用33%硫酸鎂(自貢鴻鶴制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字：H51021263)100 ml口服，1 /d，連續(xù)治療14 d。14 d 后觀察各項指標(biāo)。

1.4觀察指標(biāo)及方法 ①臨床療效參照《西醫(yī)內(nèi)科學(xué)》[4]，顯效：治療14 d后癥狀基本消失，血WBC和血淀粉酶恢復(fù)正常；有效：癥狀緩解，且血WBC和血淀粉酶改善>50%；未達到以上標(biāo)本均為無效。②主要癥狀(腹痛、發(fā)熱、胃腸道功能紊亂)消失及住院時間。③治療前后碘-淀粉比色法檢測血和尿中淀粉酶水平(試劑盒由關(guān)東化學(xué)株式會社生產(chǎn))。④ELISA檢測血清腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-ɑ)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平，(試劑盒由上海銘睿生物科技生產(chǎn))；血WBC水平采用流式細胞儀分類計數(shù)法。⑤并發(fā)癥發(fā)生率。⑥用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.12組療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組(χ2=6.271，P<0.05)。見表1。

表1 2組重癥急性胰腺炎療效比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸鎂口服。與對照組比較，aP<0.05

2.22組臨床癥狀消失及住院時間比較 治療后2組臨床癥狀均緩解，且觀察組緩解速度快于對照組，住院時間短于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組重癥急性胰腺炎癥狀消失及住院時間比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸鎂口服

2.32組淀粉酶水平比較 治療前2組血、尿淀粉酶值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組血、尿淀粉酶水平均降低，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。

2.42組炎癥水平比較 治療前2組炎癥水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后2組血TNF-ɑ、CRP及血WBC均降低，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表4。

2.52組并發(fā)癥比較 2組在治療過程中均出現(xiàn)并發(fā)癥，如器官衰竭、呼吸窘迫綜合征等，觀察組發(fā)生率略低于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

2.62組藥物不良反應(yīng)比較 觀察組出現(xiàn)惡心、嘔吐、口干各1例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.56%；對照組出現(xiàn)惡心、嘔吐各1例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為3.70%。2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)?；颊邜盒摹I吐程度輕微，經(jīng)對癥處理后好轉(zhuǎn)，未影響療程。

表3 2組重癥急性胰腺炎淀粉酶水平比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸鎂口服

表4 2組重癥急性胰腺炎炎癥水平比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸鎂口服

表5 2組重癥急性胰腺炎并發(fā)癥比較

注：對照組采用生長抑素注射液，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸鎂口服

3 討論

重癥急性胰腺炎至今尚無特異性療法，國內(nèi)文獻報道，重癥急性胰腺炎病死率可達30%[5-6]。研究表明，炎性因子的瀑布反應(yīng)是導(dǎo)致重癥急性胰腺炎病情進展的重要原因，機制主要與胰腺組織的水腫、出血、壞死激活炎癥反應(yīng)系統(tǒng)有關(guān)；而胰酶吸收入血也會刺激炎癥因子大量釋放，進一步加重炎癥反應(yīng)[7-8]。腸道功能破壞也是重癥急性胰腺炎治療困難的原因，腸道屏障的破壞導(dǎo)致細菌遷移，引發(fā)膿毒癥，增加了治療難度[9]。重癥急性胰腺炎以對癥治療為主，在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上清除炎癥因子，維持重要臟器功能穩(wěn)定。生長抑素是治療重癥急性胰腺炎的常用藥物，其能降低胰液、胰酶等分泌，減輕胰腺水腫，并可通過改善微循環(huán)降低血清淀粉酶；且生長抑素能減輕胰腺組織損傷，促進胰腺組織修復(fù)[10-12]。本研究對照組采用生長抑素治療，總有效率達77.78%，與刁攀婭[13]研究結(jié)果一致。

近年來，腸道功能穩(wěn)定在重癥急性胰腺炎的治療上受到越來越多重視。顏榮和徐萍[14]研究指出，腸道屏障功能受損是重癥急性胰腺炎患者死亡的獨立危險因素，保護腸道屏障功能有助于降低該類患者病死率；維持腸道屏障功能穩(wěn)定有助于改善其預(yù)后。硫酸鎂是臨床常用導(dǎo)瀉劑，能增強胃腸動力，通過導(dǎo)瀉來降低腹壓，達到保護腸道功能目的[15]。劉勇帆等[16]發(fā)現(xiàn)，硫酸鎂擴張Oddis括約肌、膽管、胰管作用顯著，有助于膽汁和胰液的排出，減輕胰腺組織損傷。本研究結(jié)果顯示，觀察組接受硫酸鎂后，治療有效率著高于對照組，提示硫酸鎂的應(yīng)用能提高重癥急性胰腺炎療效。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后血清TNF-ɑ、CRP等炎癥因子下降程度顯著高于對照組，提示硫酸鎂有助于清除血清炎癥因子，與相關(guān)文獻報道一致[17-18]。分析其原因，可能與硫酸鎂能降低胰管壓力進而減輕了胰腺組織損傷有關(guān)，可使血清TNF-ɑ、CRP等炎癥因子表達降低。

器官衰竭、呼吸窘迫綜合征等均為重癥急性胰腺炎的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生與重癥急性胰腺炎引起的炎癥瀑布反應(yīng)有一定關(guān)系，重視并發(fā)癥防治也是救治重癥急性胰腺炎的重要內(nèi)容[19-20]。本研究結(jié)果顯示，觀察組腎衰、肝衰及呼吸窘迫綜合征發(fā)生率少于對照組，但組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與納入樣本例數(shù)較少、統(tǒng)計效能不足有關(guān)。

綜上所述，采用生長抑素聯(lián)合硫酸鎂聯(lián)治療可提高重癥急性胰腺炎的有效率，改善相關(guān)炎性因子指標(biāo)，值得臨床推廣。