高紅雨,張 嵐
(1. 河北省保定市第一醫(yī)院,河北 保定 071000;2. 河北大學(xué)附屬醫(yī)院,河北 保定 071000)
急性心肌梗死(AMI)指由于心肌缺血導(dǎo)致心肌細胞死亡,臨床上多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛,伴有血清心肌損傷標志物增高及進行性心電圖變化,屬于急性冠狀動脈綜合征(ACS)的嚴重類型[1]?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為,AMI的基本病因為冠狀動脈粥樣硬化及其血栓形成,造成一支或多支血管管腔狹窄、閉塞,急性缺血20~30 min即可導(dǎo)致心肌梗死[2]。當(dāng)前,由于經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、且可重復(fù)進行等優(yōu)點,已被廣泛應(yīng)用于AMI的臨床治療中。實踐證明,PCI治療AMI可以顯著降低心源性病死率和全因病死率,且血運重建后心肌缺血范圍可縮小[3]。筆者近年來觀察發(fā)現(xiàn)AMI行PCI術(shù)后聯(lián)用益氣復(fù)脈注射液可改善患者心功能和預(yù)后,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選取保定市第一醫(yī)院2014年2月—2016年8月收治的80例AMI后行PCI患者作為研究對象,均符合2006年ACC/AHA制定的關(guān)于AMI的臨床診斷標準[4];有PCI適應(yīng)證;年齡18~75歲;AMI發(fā)病時間<12 h,且為首次發(fā)??;中醫(yī)辨證符合“氣陰兩虛證”標準[5],主要表現(xiàn)為心胸疼痛、氣短心悸、懶言自語、倦怠乏力、咽干口渴、舌紅苔薄白、脈沉細數(shù)等;PCI后獲得TIMI血流>2級;患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。排除合并嚴重肝腎肺及造血系統(tǒng)疾病者;近6個月內(nèi)有抗凝、溶栓及可能對本研究結(jié)果造成影響的藥物使用史者;合并嚴重感染性疾病者;存在其他心臟疾患如心包炎、心肌病、主動脈夾層者。隨機分為2組:治療組40例,男24例,女16例;年齡34~72(52.6±10.3)歲;AMI發(fā)病病程2~10(5.8±1.7)h。對照組40例,男23例,女17例;年齡38~74(53.4±11.2)歲;AMI發(fā)病病程3~9(5.4±1.4)h。2組年齡、性別、病程比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 PCI后2組患者均給予阿司匹林100~300 mg/d、氯吡格雷75 mg/d口服抗凝,伴有高血壓、高血脂癥、糖尿病等患者均給予常規(guī)對癥治療,穩(wěn)定血壓、血脂及血糖。治療組患者在此基礎(chǔ)上給予益氣復(fù)脈注射液(天津天士力之驕藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字Z20060463)2.6 g加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注,1次/d。2組療程均為7 d。
1.3觀察指標
1.3.1中醫(yī)證候積分 治療前后對2組患者典型中醫(yī)證候(心胸疼痛、氣短心悸、咽干口渴、倦怠乏力)進行評分,按照病情嚴重程度分別記為0分(無癥狀)、2分(癥狀輕或偶爾出現(xiàn))、4分(癥狀重而間斷出現(xiàn))、6分(癥狀顯著或持續(xù)出現(xiàn))。
1.3.2中醫(yī)證候積分療效 參照《中醫(yī)病證診斷療效標準》[6]中關(guān)于氣陰兩虛型心肌梗死的療效標準制定?;局斡褐嗅t(yī)證候積分較治療前減少≥90%;顯效:中醫(yī)證候積分較治療前減少≥75%但<90%;有效:中醫(yī)證候積分較治療前減少≥50%但<75%;無效:中醫(yī)證候積分較治療前減少<50%。
1.3.3心功能指標 2組患者均于治療前后采用美國GE公司生產(chǎn)的Vivid型多普勒彩超診斷儀測定心功能指標,包括每搏量(SV)、有效心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、左室射血分數(shù)(LVEF)。以上數(shù)值均取3個心動周期并取平均值。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料比較采用2檢驗;計量資料采用均數(shù)±標準差表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1中醫(yī)證候積分比較 2組治療前心胸疼痛、氣短心悸、咽干口渴、倦怠乏力積分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05);治療后2組各項積分均較治療前明顯降低(P均<0.05),同期組間比較除心胸疼痛外,治療組各項積分較對照組降低更明顯(P均<0.05)。見表1。
2.2中醫(yī)證候積分療效比較 治療組臨床愈顯率為85.0%,對照組臨床愈顯率為60.0%,治療組愈顯率明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 2組治療前后各項中醫(yī)證候積分比較分)
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
表2 2組治療后中醫(yī)證候積分療效比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。
2.3心功能指標比較 治療前各項心功能指標比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),治療后對照組SV、LVEF均較治療前明顯改善(P均<0.05),其他指標較治療前無明顯改變(P均>0.05);治療組各項心功能指標均較治療前明顯改善(P均<0.05),且均較同期對照組改善明顯(P均<0.05)。見表3。
表3 2組治療前后各項心功能指標比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
心肌梗死的病理學(xué)定義為缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細胞死亡。心肌缺血發(fā)生后細胞并非立即死亡,一般缺血2~4 h甚至更長時間心肌細胞會完全壞死,這取決于缺血區(qū)域的側(cè)支循環(huán)、冠脈閉塞的持續(xù)性/間歇性、心肌細胞對缺血的敏感性以及心肌氧供和養(yǎng)分的個體需求差異[7]。PCI目前已成為當(dāng)前臨床最常用的冠心病和心肌梗死治療方法,其可在心肌梗死后最短時間內(nèi)恢復(fù)冠脈血流通暢,降低心肌細胞死亡率,為后期心肌功能恢復(fù)提供了可能性。且隨著冠狀動脈內(nèi)支架和抗血小板/抗凝治療的聯(lián)合應(yīng)用,進一步提高了血運重建手術(shù)的成功率,降低了再狹窄的發(fā)生率[8]。但需要注意的是,由于術(shù)后血栓和冠脈支流形成的局限性,仍有不少行PCI后患者心肌細胞損傷較重、心功能恢復(fù)較差,嚴重影響了患者預(yù)后[9]。故如何改善術(shù)后心功能、提高臨床療效和促進患者心功能恢復(fù)成為研究熱點。
AMI屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”“真心痛”等范疇,認為該病的形成與患者年邁體虛、嗜食肥甘煙酒、多靜少動、情志所傷等有密切關(guān)系[10]。該病隨年齡增長發(fā)病率明顯增高,因機體陽氣漸衰,氣血運行不暢,最終形成血瘀堵塞血管;或久病失養(yǎng)、真元受損,心陽被耗,鼓動無力,血脈瘀阻不通;嗜食肥甘者則脾胃易虛,脾虛則生濕聚痰、阻塞胸陽,導(dǎo)致脈管阻塞[11]。以上病機可二者或三者并存,或交互為患。病情進一步發(fā)展,瘀血完全痹阻心脈,則心胸猝然大痛,而為真心痛。中醫(yī)認為該病的最終病機為虛實夾雜,以氣陰兩虛、陰陽兩虛為病機之本,而痰濁、瘀血、火熱、水邪等為病機之標[12]。臨床采用PCI疏通冠脈治療可以暫時解決病機之本的問題,即快速疏導(dǎo)痰濁、瘀血、火熱、水邪等病理產(chǎn)物,但氣陰兩虛、陰陽兩虛等病機之本并未得到解決。據(jù)此,筆者在常規(guī)應(yīng)用PCI治療基礎(chǔ)上,對中醫(yī)辨證屬于“氣陰兩虛”的患者聯(lián)用中成藥注射劑益氣復(fù)脈注射液治療。益氣復(fù)脈注射液為“生脈飲”的注射用制劑,主要成分為麥冬、紅參、五味子,具有益氣養(yǎng)陰之效?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實,該復(fù)方對心功能不全有預(yù)防作用,可促使心源性休克家兔左室舒張末期壓力(LVEDP)升高,延長心肌耐缺氧時間,可減少心肌梗死引起的左室心肌細胞損害,防止心肌功能暫時性減退;該復(fù)方可有效增加大鼠心排血量,提高SV、CO,具有強壯心肌作用;其對心肌細胞壞死早期產(chǎn)生的早期炎癥還具有較強的抗炎活性,可增強吞噬細胞的吞噬功能,抑制醋酸所致小鼠的扭體反應(yīng)[13-15]。
本研究結(jié)果證實,2組治療后各項中醫(yī)證候積分均較治療前明顯降低,同期組間比較除心胸疼痛外,治療組各項積分較對照組降低更明顯;治療組愈顯率明顯高于對照組,各項心功能指標均較同期對照組改善明顯。提示在PCI治療AMI基礎(chǔ)上聯(lián)用益氣復(fù)脈注射液可有效糾正胸痛、胸悶、氣短自汗、疲乏心悸、脈沉細無力等氣陰兩虛證候,可促進術(shù)后各項心功能指標的改善,值得推廣應(yīng)用。
現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志2018年25期