丘偉杰 池偉文

(中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院粵東醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 梅州 514700)

急性胰腺炎是一種高危性炎癥，臨床上發(fā)展成為重癥急性胰腺炎(SAP)的幾率極大，且有多并發(fā)癥及多器官功能性衰竭等特點(diǎn)。急性腎損傷(AKI)即為其中一種常見并發(fā)癥，有研究表明，早期的血液濾過(HF)對(duì)器官功能障礙，尤其是腎功能衰竭有明顯的改善作用[1]。本文選取我院2014年6月～2017年2月接受治療的SAP合并AKI患者進(jìn)行對(duì)照研究，并取得良好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年6月～2017年2月接收的SAP合并AKI患者98例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各49例。對(duì)照組男28例，女21例，平均年齡(54.23±13.45)歲；觀察組男25例，女24例，平均年齡(55.21±14.35)歲。兩組在基礎(chǔ)資料上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，臨床可比。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：SAP符合《急性胰腺炎診治指南(2014)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；AKI診斷符合2012年《急性腎損傷臨床實(shí)踐指南》的2期標(biāo)準(zhǔn)[3]；患者均患有SAP合并AKI且無(wú)慢性腎功能不全病史；均征得患者及其家屬的簽字同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)診斷為疑似SAP合并AKI的患者；有合并胰腺惡行腫瘤及其他器官功能衰竭并發(fā)癥的患者；年齡在18歲以下或70歲以上者排除在外。

1.3 方法

對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療，即進(jìn)行心電圖監(jiān)護(hù)，禁食及腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)供給，常規(guī)預(yù)防感染治療，調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡及電解質(zhì)穩(wěn)定等。研究組則在此基礎(chǔ)上采取HF治療，采用貝朗三泵血液凈化機(jī)，AV6005濾器，置換量為2000mL/h，若患者出現(xiàn)血凝情況時(shí)要及時(shí)更換濾器，待電解質(zhì)紊亂得到糾正或腎功能完全恢復(fù)正常即停止HF治療，并在治療過程中密切監(jiān)視患者的各項(xiàng)生命體征。

1.4 觀察指標(biāo)

記錄比較兩組治療后血清白細(xì)胞介素IL-6、IL-1β、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平及治療前后血清尿素氮及肌酐水平的變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 炎癥因子比較

經(jīng)治療后，觀察組血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平與對(duì)照組相比均明顯降低(P<0.05)，見表1。

組別nIL-6IL-1βTNF-α觀察組4921.34±11.325.34±1.36263.45±100.34對(duì)照組4927.45±14.136.27±2.77364.21±112.64t2.362.114.68P<0.05<0.05<0.05

2.2 腎功能指標(biāo)比較

治療前兩組血清尿素氮、肌酐含量無(wú)明顯差異(P>0.05)，治療后均顯著降低(P<0.01)，且觀察組下降更顯著(P<0.01)，見表2。

組別n尿素氮(mmol/L)肌酐(μmol/L)治療前治療后治療前治療后觀察組4912.27±1.368.27±2.31#263.40±51.32120.75±47.34#對(duì)照組4912.64±2.1010.36±1.87#265.45±49.24160.36±51.44#t1.044.920.203.97P>0.05<0.01>0.05<0.01

注：#與本組治療后比較，P<0.01。

3 討論

SAP發(fā)作時(shí)會(huì)釋放大量的細(xì)胞因子，在與胰酶及炎癥因子的互動(dòng)之下可能產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)，炎癥因子進(jìn)入血液中影響微循環(huán)，滲入肌體損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮，從而導(dǎo)致肝臟、腎、肺等多器官功能衰竭[4]。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，HF已成為改善AKI預(yù)后影響的重要手段，可有效減輕患者的腎功能損傷，對(duì)SAP治療也有重要意義。

炎癥因子的大量釋放是SAP病例產(chǎn)生與衡量其嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，清除血液中的炎癥介質(zhì)是一種行之有效的治療方式。炎性細(xì)胞因子IL-1β和TNF-α可進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，且有促使其他炎癥因子生成的效果，在一定程度上可放大炎性傳播[5]，而IL-6還可刺激血清CRP的生成，故本文選取以上3種炎癥介質(zhì)作為療效評(píng)定因素之一。而臨床試驗(yàn)及文獻(xiàn)證明，尿素氮及血清肌酐素含量是衡量腎功能損傷程度的指標(biāo)，其與AKI的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系，通過檢測(cè)這兩種蛋白質(zhì)代謝物含量以判斷腎功能受損程度。除此之外，炎因子的釋放同樣會(huì)影響器官功能，某些炎癥因子可進(jìn)入腎臟內(nèi)循環(huán)，造成腎臟血流動(dòng)力紊亂甚至腎臟灌注不良，從而造成功能性障礙甚至衰竭[6]；大量的胰酶被激活對(duì)腎臟也有強(qiáng)烈的毒性作用，極易引起血凝異常，造成組織功能受損。

HF治療通過濾膜的吸附作用來(lái)達(dá)到目的，可有效清除代謝廢物，如尿素氮及血清肌酐，穩(wěn)定肌體內(nèi)環(huán)境，調(diào)節(jié)酸堿平衡，改善氧利用能力，從而提高腎小球的過濾效率，起到保護(hù)微循環(huán)系統(tǒng)的作用[7]；同時(shí)通過濾過可減少患者體內(nèi)的相關(guān)炎癥介質(zhì)，抑制炎性因子的擴(kuò)散，進(jìn)而減緩全身炎癥反應(yīng)，達(dá)到保護(hù)臟器功能的效果。早期進(jìn)行HF治療可有效保護(hù)腎功能，抑制炎癥因子及胰酶的釋放，改善預(yù)后影響。

本研究中觀察組治療后血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平與對(duì)照組相比均明顯降低(P<0.05)，且觀察組治療后血清尿素氮、肌酐含量均顯著低于對(duì)照組同期(P<0.01)。

綜上所述，早期HF治療可有效降低SAP合并AKI患者機(jī)體炎癥因子釋放、保護(hù)腎功能，提高患者救治率、改善預(yù)后，值得臨床推廣。