血清TPOAb、TGAb和補(bǔ)體C₃、C₄與橋本氏甲狀腺炎的關(guān)系研究

董進(jìn)

【摘要】目的：探討血清TPOAb、TGAb和補(bǔ)體C3、C4與HT的關(guān)系。方法：將2015年8月至2017年4月我院接診的HT患者60例納入本研究，作為觀察組。選取同時(shí)期來我院進(jìn)行健康體檢的志愿者60例為對照組。觀察TGAb，TPOAb、TSAb陽性情況、兩組TGAb、TPOAb、TSAb，補(bǔ)體C3、C4水平、觀察組患者各亞組血清FT4、FT3、TSH、補(bǔ)體C3、C4水平。結(jié)果：觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組TGAb，TPOAb、TSAb水平均高于對照組，補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），甲減亞組FT4、FT3為最低，TSH為最高，甲亢亞組則FT4、FT3為最高，TSH為最低，兩兩比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；甲減亞組補(bǔ)體C3、C4水平最低，和甲功正常亞組、甲亢亞組對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高，補(bǔ)體C3、C4水平較低，而且甲減患者C3、C4水平最低，可通過以上指標(biāo)的檢測輔助臨床治療。

【關(guān)鍵詞】TPOAb；TGAb；C3；C4；橋本氏甲狀腺炎；關(guān)系

橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）屬于自體免疫性疾病，臨床積極診斷，及早發(fā)現(xiàn)病情，對于患者的臨床干預(yù)十分必要[1]?，F(xiàn)階段，臨床多通過抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）等進(jìn)行診斷?，F(xiàn)將我院在該方面的研究報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年8月至2017年4月我院接診的HT患者60例納入觀察組研究對象?；颊呔?jīng)甲狀腺彩超、實(shí)驗(yàn)室檢查和組織病理學(xué)診斷確診。其中男22例，女38例，患者年齡范圍為22～67歲，平均年齡為（38.14±8.14）歲。選取同時(shí)期來我院進(jìn)行健康體檢的志愿者60例納入對照組研究對象。其中男23例，女37例，年齡范圍為22～65歲，平均年齡為（39.35±8.26）歲。志愿者經(jīng)體檢后均為健康者。兩組的性別比例、年齡構(gòu)成等資料具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法

抽取所有被研究者清晨空腹靜脈血，離心取血清，-20℃保存。

檢測方法：FT4、FT3、TSH檢測采取化學(xué)發(fā)光免疫分析儀和磁微粒分離免疫測定試劑測定；TGAb、TPOAb采取試劑盒配套測定，TSAb采取電化學(xué)發(fā)光法測定。補(bǔ)體C3、C4水平采取速率散射比濁法測定。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察TGAb、TPOAb，TSAb陽性情況、兩組TGAb、TPOAb、TSAb、補(bǔ)體C3、C4水平、觀察組患者各亞組血清FT4、FT3、TSH、補(bǔ)體C3、C4水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較用t檢驗(yàn)，P<0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組TGAb、TPOAb、TSAb陽性情況對比

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組TGAb、TPOAb、TSAb、補(bǔ)體C3、C4水平對比

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對照組，補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 觀察組患者各亞組血清FT4、FT3、TSH、補(bǔ)體C3、C4 水平對比

甲減亞組FT4、FT3為最低，TSH為最高，甲功正常亞組FT4、FT3為第二低，TSH為第二高，甲亢亞組則FT4、FT3為最高，TSH為最低，兩兩比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；甲減亞組補(bǔ)體C3、C4水平最低，和甲功正常亞組、甲亢亞組對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；甲功正常亞組和甲亢亞組補(bǔ)體C3、C4水平對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

3 討論

HT早在1912年就有相關(guān)的報(bào)道，但其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。研究認(rèn)為，HT的發(fā)病和遺傳易感基因有關(guān)，患者先天性免疫機(jī)制缺陷，使得機(jī)體發(fā)生免疫功能紊亂[2]。多數(shù)患者血清和甲狀腺組織內(nèi)有針對甲狀腺抗原的抗體。

TGAb、TPOAb屬于破壞性抗體，前者的破壞作用是經(jīng)過抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用、催化TG水解等過程實(shí)現(xiàn)

下轉(zhuǎn)37頁的；后者的破壞作用是通過激活補(bǔ)體等間接實(shí)現(xiàn)的[3]臨床報(bào)道關(guān)于Graves病伴HT的報(bào)道較多，患者往往因病理變化和臨床表現(xiàn)的影響，讓人以為Graves病和HT是同一種疾病的不同方面，而實(shí)際上，二者是不同的疾病[4]。

甲亢患者TGAb、TPOAb、TSAb陽性率較高，TGAb屬于多克隆抗體，有多種生理功能，和自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)病有緊密的聯(lián)系[5]。臨床主要依據(jù)這一指標(biāo)進(jìn)行診斷。關(guān)于甲狀腺自身抗體產(chǎn)生的原因，學(xué)者研究認(rèn)為，一方面和靶器官的抗原性改變有關(guān)，另一方面則是免疫活性細(xì)胞的突變造成的同。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，有一定的細(xì)胞毒作用，而其發(fā)揮作用則是基于補(bǔ)體系統(tǒng)的輔助實(shí)現(xiàn)的。人體內(nèi)，補(bǔ)體系統(tǒng)可分為獨(dú)立的3條途徑，而每一條途徑都需要C，的裂解啟動(dòng)。

HT這一自身免疫性疾病，在發(fā)病過程中，大量的補(bǔ)體成分參與了自身免疫反應(yīng)，機(jī)體還未來得及做出反應(yīng)，使得補(bǔ)體水平下降[7]本文研究結(jié)果顯示，觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組，TGAb、TPOAb.TSAb水平均高于對照組，補(bǔ)體C31補(bǔ)體C4水平均低于對照組（P<0.05）。盡管關(guān)于HT的診斷缺乏特異性，但臨床依然可以通過以上水平的變化，對患者的病情做出判斷[$]而且本文研究結(jié)果顯示，甲減亞組補(bǔ)體C3、C4水平最低（P<0.05），這也為臨床診斷提供了參考。補(bǔ)體C3在血清中的含量最高，補(bǔ)體C4是補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的一個(gè)重要組份。通過對補(bǔ)體的測定，可以判斷患者的病情進(jìn)展情況，做好臨床干預(yù)。

總之，HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高，補(bǔ)體C31 C4水平較低，而且甲減患者C3、C4水平最低，可通過以上指標(biāo)的檢測輔助臨床治療。

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