張東，楊美娟，張利寶，王麗平

1 臨床資料

患者女性，64歲，因一氧化碳中毒于2017-11-10 13時入我院急診科搶救，急查血氣分析示：PH值:6.9 ，碳氧血紅蛋白比例（FCOHb）：46.6%，乳酸（Lac）：20 mmol/L，碳酸氫根離子濃度（HCO3-）： 7 mmol/L。診斷：（1）重度一氧化碳中毒性腦病；（2）重度代謝性酸中毒（A型乳酸性酸中毒）。13時28分急診心電圖（圖1A）示：心房顫動（平均心室率49次/min），QRS時限154 ms，QT間期579 ms，以R波為主的導聯(lián)出現(xiàn)ST-T缺血性改變。各導聯(lián)可見J點上抬及巨大J波，肢體導聯(lián)呈圓頂狀，其電壓最高達0.7 mV，時間達100 ms，在aVR導聯(lián)為負向，其余導聯(lián)為正向；胸部導聯(lián)J波呈駝峰型，V2導聯(lián)呈酷似右束支阻滯的RSR'，V3導聯(lián)的J波振幅為3.24 mm·s（27 mm×0.12 s），J/R 為 1.29（27/21）。Ⅱ、aVF、V2～6的 ST 段近似水平型下移0.2～0.5 mV。心電圖診斷：心房顫動（平均心室率49次/min），心電軸不偏+62°，巨大J波，QT間期延長，ST-T改變，異常心電圖。急行氣管插管機械通氣、多巴胺升壓、碳酸氫鈉注射液靜脈滴注、脫水、保溫等搶救治療，因病情危重轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房（ICU）進一步診治。

圖1 患者不同時期心電圖表現(xiàn)

復查動脈血氣示：pH值：7.21、二氧化碳分壓：34 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、氧分壓：425 mmHg、Na+：141 mmol/L、K+：4.0 mmol/L、Ca+：1.01 mmol/L、血糖：17.1 mmol/L、Lac＞15.0 mmol/L、紅細胞壓積：41%、HCO3-：13.6 mmol/L、二氧化碳總量（TCO2）：14.6 mmol/L、堿剩余（BE）：-13.2 mmol/L、血紅蛋白氧飽和度：100%、總血紅蛋白（THbc）：127 g/L，電解水平較前明顯好轉(zhuǎn)，酸中毒明顯改善。15時13分復查心電圖（圖1B）提示：心房顫動（平均心室率65 次/min），QRS時限119 ms，各導聯(lián)J波振幅較前明顯變小，V3導聯(lián)的J波振幅為0.88 mm·s（11 mm×0.08 s），J/R 為 0.49（11/24）。 Ⅱ、aVF、V2～5導聯(lián)的ST段近似水平型下移0.1～0.2 mV。1天后復查心電圖（圖1C）示：竇性心率（75次/min），心電軸不偏，T波改變，異常心電圖。于ICU治療3 d后患者生命體征平穩(wěn)，轉(zhuǎn)入康復科行高壓氧及康復等措施治療，病情明顯好轉(zhuǎn)后出院，囑患者定期復查。10天后復查心電圖正常。

2 討論

J波又稱Osborn波，是指心電圖上J點（QRS波終點與ST段的交點）抬高≥0.1 mV，時間＞10 ms的圓頂狀或駝峰狀電位變化，其大小為圓頂狀或駝峰狀波形高度與寬度的乘積，其發(fā)生與低體溫、高鈣血癥、酸中毒、神經(jīng)系統(tǒng)病變、心肌缺血密切相關(guān)。當J波電壓＞0.5 mV,時間＞30 ms為巨大J波，與致死性室性心律失常及心臟性猝死相關(guān)。

人體在吸入較低濃度一氧化碳時，一氧化碳與紅細胞中血紅蛋白（Hb）可結(jié)合成不能攜帶氧且不易溶解的COHb，導致細胞水平氧輸送和氧利用障礙，使還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）不能轉(zhuǎn)化為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸中毒。

這例患者是由一氧化碳中毒引起的低溫、乳酸酸中毒，屬于低溫型巨大J 波，其機理可能是由于低溫以及酸中毒直接影響心肌細胞的代謝與功能，降低肌漿網(wǎng)Ca2+泵和心肌細胞膜Na+-K+泵的活性，心外膜細胞Ito增加，結(jié)果產(chǎn)生透壁電壓差而形成J波；低溫損害并抑制心外膜下的交感神經(jīng)纖維，使交感和迷走神經(jīng)失去平衡。巨大J波在心電圖上變化有特異性，是惡性心律失常的一種，臨床醫(yī)師應(yīng)該重視其他輔助檢測手段，積極治療，在一定程度上防治巨大J 波急劇惡化。