呂 穎 李 淵

1 北京豐臺(tái)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，北京 100071

2 北京豐臺(tái)醫(yī)院急診科，北京 100071

感染性休克是一種由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克[1]。這些微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[2-3]。目前臨床常用藥物為多巴胺等血管活性藥物，但是多巴胺在提高血壓的同時(shí)對(duì)臟器血供的維持效果欠佳，常引起血管痙攣，進(jìn)而導(dǎo)致重要臟器的灌注減少，最終導(dǎo)致臟器衰竭并威脅患者生命[4-5]。近年來(lái)，有研究表明應(yīng)用小劑量血管加壓素聯(lián)合多巴胺治療感染性休克療效極佳，且安全性高[6]。為了進(jìn)一步分析感染性休克應(yīng)用小劑量血管加壓素聯(lián)合多巴胺治療的臨床療效及安全性，選擇本院2016年1月至2018年1月接診的100例感染性休克患者進(jìn)行研究?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年1月至2018年1月本院接診的100例感染性休克患者為研究對(duì)象，并隨機(jī)均分為研究組和對(duì)照組，各50例。入選標(biāo)準(zhǔn)：⑴所有患者符合感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵年齡大于18周歲且為急性起病；⑶患者及其家屬均知情本次研究流程，并在知情同意書(shū)上簽字，且通過(guò)本院倫理委員會(huì)認(rèn)證。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴精神障礙患者；⑵入院時(shí)合并有并發(fā)癥者；⑶患有其他臟器官嚴(yán)重疾病者；⑷不接受本次研究者；⑸對(duì)本次研究用藥過(guò)敏者。

對(duì)照組中男性33例，女性17例。年齡26～71歲，平均年齡（48.53±13.17）歲；感染來(lái)源有腹腔感染21例，肺炎感染9例，胰腺炎感染8例，急性膽囊炎感染12例。研究組中男性32例，女性18例。年齡27～70歲，平均年齡（48.41±14.02）歲；感染來(lái)源有腹腔感染22例，肺炎感染11例，胰腺炎感染7例，急性膽囊炎感染10例。2組患者的性別、年齡、感染來(lái)源等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

2組患者入院后首先行氯霉素治療，必要者給予氧療。然后對(duì)患者進(jìn)行液體復(fù)蘇，使患者中心靜脈壓（central venous pressure, CVP）達(dá)到8～12 mm Hg。

其中研究組患者進(jìn)行液體復(fù)蘇后泵入血管加壓素聯(lián)合多巴胺治療。其中血管加壓素的泵入量維持在0.03 U/min，多巴胺的泵入量則從3 μg/（kg·min）逐漸增加，直至患者平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65 mm Hg后，多巴胺泵入量逐漸減少，并以最小多巴胺泵入量維持患者M(jìn)AP≥65 mm Hg。對(duì)照組患者進(jìn)行液體復(fù)蘇后泵入多巴胺治療，其泵入多巴胺的方法同研究組。

1.3 觀察指標(biāo)

臨床治療效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[7]：患者治療后休克癥狀完全消失，血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，心功能改善2級(jí)以上評(píng)定為顯效；患者治療后休克癥狀基本消失，血流動(dòng)力學(xué)得到改善，心功能改善1級(jí)以上評(píng)定為有效；患者治療后休克癥狀、血流動(dòng)力學(xué)和心功能與治療前無(wú)明顯變化評(píng)定為無(wú)效；患者治療后休克癥狀、血流動(dòng)力學(xué)和心功能惡化，體征加重評(píng)定為惡化；死亡?？傆行剩剑ㄓ行Ю龜?shù)＋顯效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

臨床療效評(píng)價(jià)指標(biāo)：患者治療后記錄患者的心率（HR）、收縮壓（SBP）、尿量、血乳酸含量。并計(jì)算乳酸清除率，乳酸清除率＝（治療前血乳酸含量－治療6 h后血乳酸含量）/治療前血乳酸含量×100%。

右心室功能指標(biāo)：利用REF-1TM右心功能監(jiān)測(cè)儀，監(jiān)測(cè)患者治療前后的右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）、肺血管阻力指數(shù)（PVRI）、CVP、右心室舒張末容積指數(shù)（RVEDVI）、心排指數(shù)（CI）、肺動(dòng)脈嵌壓（PAWP）、右心室作功指數(shù)（PCWI）。

LVEF、NT-proBNP指標(biāo)：采用德國(guó)西門(mén)子公司生產(chǎn)的G60多普勒超聲診斷儀檢測(cè)患者治療前后的LVEF，采用免疫化學(xué)法檢測(cè)患者治療前后的NT-proBNP。

炎性因子、PCT、cTn1水平測(cè)試：CRP水平采用免疫散射比濁法測(cè)定，TNF-α水平采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定，PCT水平采用免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定，cTn1水平采用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定。

不良反應(yīng)情況，患者治療發(fā)生的不良反應(yīng)包括胸痛、惡性心率失常、持續(xù)性低血壓加重，總不良反應(yīng)率＝不良反應(yīng)例數(shù)/總病例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

選擇SPSS 18.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來(lái)表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率n（%）表示，應(yīng)用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料的比較采用秩和檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05時(shí)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療后臨床效果比較分析

對(duì)照組患者臨床治療總有效率為70.00%，明顯低于研究組的92.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療后臨床護(hù)理效果比較分析﹝n（%）﹞

2.2 2組患者治療前后的臨床療效指標(biāo)檢測(cè)水平對(duì)比

2組患者治療前的HR、SBP、尿量、血乳酸含量和乳酸清除率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的HR、血乳酸含量均下降，SBP、尿量和乳酸清除率均升高，且研究組患者的HR、血乳酸含量明顯低于對(duì)照組，SBP、尿量和乳酸清除率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 2組患者治療前后的臨床療效指標(biāo)檢測(cè)水平對(duì)比（x±s）

2.3 2組患者治療前后的右心室功能變化對(duì)比

2 組患者治療前的 RVEF、PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP、PCWI差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）。治療后，2組患者的 PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP 水平均下降，RVEF、PCWI水平均升高，且研究組患者的PVRI、RVEDVI、CI、PAWP水平明顯低于對(duì)照組，RVEF、PCW水平明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2組CVP比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表 3。

2.4 2組患者治療前后LVEF、NT-proBNP比較分析

2組患者治療前的LVEF、NT-proBNP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的LVEF水平均升高，NT-proBNP水平均下降，且研究組患者的LVEF水平明顯高于對(duì)照組，NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組。差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

2.5 2組患者治療前后TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平比較分析

2組患者治療前的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平均下降，且研究組患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表5。

2.6 2組患者治療后不良反應(yīng)情況比較分析

2組患者治療后，研究組患者的總不良反應(yīng)率為6.00%，明顯低于對(duì)照組的34.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表6。

表3 2組患者治療前后的右心室功能變化對(duì)比（x±s）

表4 2組患者治療前后LVEF、NT-proBNP比較分析（x±s）

表5 2組患者治療前后TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平比較分析（x±s）

表6 2組患者治療后不良反應(yīng)情況比較分析﹝n（%）﹞

3 討論

近年來(lái)，感染性休克已經(jīng)成為了一種常見(jiàn)的重癥疾病，并且其致死率極高，高達(dá)40%，嚴(yán)重影響人們的生命安全[8-10]。同時(shí)該病除少數(shù)高排低阻型休克病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，存在煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)紺，肢端濕冷等癥狀，且伴有惡心、嘔吐、心率增快、尿量減少、眼底和甲微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[11-12]。然而，多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，是一種用來(lái)幫助細(xì)胞傳送脈沖的化學(xué)物質(zhì)，目前主要用于治療感染性休克，但是由于其易導(dǎo)致臟器衰竭并威脅患者生命，影響了其使用效果[13-14]。近年來(lái)，由于血管加壓素可有效地維持血壓、降低心率、增加尿量并降低血乳酸含量，且可增加腎臟灌流量，具體為腎臟皮質(zhì)血流量，增加腎小球?yàn)V過(guò)率，并且促進(jìn)心房鈉尿肽的釋放，進(jìn)一步提升尿量，對(duì)治療感染性休克患者具有積極的作用[15-16]。

本研究為了進(jìn)一步分析感染性休克應(yīng)用小劑量血管加壓素聯(lián)合多巴胺治療的臨床療效及安全性，選擇本院接診的100例感染性休克患者進(jìn)行研究。對(duì)照組總有效率為70.00%，明顯研究組的92.00%。2組患者治療前的HR、SBP、尿量、血乳酸含量和乳酸清除率相近。治療后，2組患者的HR、血乳酸含量均下降，SBP、尿量和乳酸清除率均升高，且研究組患者的HR、血乳酸含量明顯低于對(duì)照組，SBP、尿量和乳酸清除率明顯高于對(duì)照組。這是由于血管加壓素可有效地維持血壓、降低心率、增加尿量并降低血乳酸含量，且可增加腎臟灌流量，具體為腎臟皮質(zhì)血流量，增加腎小球?yàn)V過(guò)率，并且促進(jìn)心房鈉尿肽的釋放，進(jìn)一步提升尿量所致。

另外，在本次研究中，2組患者治療前的RVEF、PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP、PCWI水平相 近。治療后，2組患者的PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP水平均下降，RVEF、PCWI水平均升高，且研究組患者的PVRI、RVEDVI、CI、PAWP水平明顯低于對(duì)照組患者，RVEF、PCWI水平明顯高于用對(duì)照組患者。2組患者治療前的LVEF、NT-proBNP水平相近。治療后，2組患者的LVEF水平均升高，NT-proBNP水平均下降，且研究組患者的LVEF水平明顯高于對(duì)照組患者，NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組患者。這說(shuō)明血管加壓素的存在明顯改善了患者的心功能。

同時(shí)，2組患者治療前的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平相近。治療后，2組患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平均下降，且研究組患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平明顯低于對(duì)照組患者。并且研究組患者的總不良反應(yīng)率為6.00%，明顯低于對(duì)照組患者的34.00%。這是由于多巴胺對(duì)α受體的收縮作用，加重表皮血管痙攣，尤其是注射部位，可導(dǎo)致末梢循環(huán)缺血缺氧嚴(yán)重，皮膚蒼白，而小劑量血管加壓素的使用極大地降低了多巴胺的使用量，間接地減輕了皮膚蒼白的嚴(yán)重性以及由此帶來(lái)的局部滲透性增加及水腫。

綜上，本院應(yīng)用小劑量血管加壓素聯(lián)合多巴胺治療感染性休克臨床效果極佳，明顯改善心功能，降低炎性反應(yīng)及PCT、cTn1水平，減少死亡率，值得在臨床上廣 泛推廣。