熊云濤,曹禮庭
(1.成都大學(xué)附屬醫(yī)院 超聲科,四川 成都 610081;2.川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 超聲診斷科,四川 南充 637000)
系統(tǒng)性硬化?。╯ystemic sclerosis, SSc)是一種免疫性疾病,表現(xiàn)為局限性或彌漫性皮膚增厚,并可影響心、肺及消化道等內(nèi)臟器官。心臟損害是最重要的死亡原因之一[1]。SSc患者可發(fā)生右室收縮功能障礙,早期發(fā)現(xiàn),有利于預(yù)后判斷和治療。二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)無角度依賴性,可定量評(píng)價(jià)心肌功能。已有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)在評(píng)價(jià)右室收縮功能障礙時(shí),2D-STE和常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)相關(guān)[2]。本文研究應(yīng)用2D-STI評(píng)價(jià)未合并肺動(dòng)脈高壓(pulmonary arterial hypertension, PAH)的SSc患者右室收縮功能,并探討SSc患者右室心肌功能減低的影響因素。
選取2014年10月-2017年3月于成都大學(xué)附屬醫(yī)院及川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的SSc患者30例作為SSc組。按照美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)提出的SSc診斷標(biāo)準(zhǔn),患者病程1個(gè)月~8.4年,1例患者合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡,1例患者合并皮肌炎,均未合并PAH[3]。SSc組患者分為局限皮膚型(limited cutaneous SSc, lcSSc)組和彌漫皮膚型(diffuse cutaneous SSc, dcSSc)組,其中l(wèi)cSSc組患者16例,dcSSc組患者14例。排除標(biāo)準(zhǔn):患有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、心律失常、高血壓、慢性肺疾病及右室圖像質(zhì)量不好等。另選取同期來院體檢的健康群眾22例作為對(duì)照組,經(jīng)常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查未見明顯異常。本研究經(jīng)川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院及成都大學(xué)附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過。
采用美國GE公司 Vivid E9超聲診斷儀,配備頻率為1.7~3.3 MHz的M5S探頭。受檢者采取左側(cè)臥位,檢查時(shí)同步記錄心電圖。應(yīng)用常規(guī)超聲心動(dòng)圖及脈沖組織多普勒(tissue doppler imaging, TDI)檢查,分別測(cè)量計(jì)算左房收縮末期內(nèi)徑(left atrial endsystolic diameter, LAESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、右房收縮末期橫徑(right atrial end-systolic diameter, RAESD)、右室舒張末期橫徑(right ventricular end-diastolic diameter,RVEDD)、右室流出道內(nèi)徑(right ventricle outflow tract,RVOT)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、右室面積變化分?jǐn)?shù)(right ventricle fractional area change, RV-FAC)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annulus systolicdisplacement, TAPSE)及心肌收縮期運(yùn)動(dòng)速度(myocardial systolic velocity, Sm)。肺動(dòng)脈收縮壓(pulmonary arterial systolic pressure, PASP)用三尖瓣反流壓差法計(jì)算,在沒有RVOT梗阻的情況下,PASP=右房壓+三尖瓣反流壓差。右房壓根據(jù)下腔靜脈塌陷指數(shù)來估測(cè),三尖瓣反流壓差根據(jù)簡化Bernoulli公式計(jì)算得出,以靜息狀態(tài)下PASP≥35 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)為PAH診斷標(biāo)準(zhǔn)。
采集右室心尖四腔觀連續(xù)3個(gè)周期以上的二維動(dòng)態(tài)圖像,幀頻為40~70幀/s,在脫機(jī)狀態(tài)下使用EchoPac-120軟件進(jìn)行分析,人工勾畫右室收縮末期心內(nèi)膜邊界,并調(diào)節(jié)心內(nèi)膜邊緣曲線及感興趣區(qū)寬度,得到右室側(cè)壁各節(jié)段應(yīng)變、應(yīng)變率曲線(見附圖)。記錄右室側(cè)壁心尖段、中間段及基底段收縮期縱向峰值應(yīng)變(longitudinalpeak systolic strain, LS)及應(yīng)變率(longitudinal peak systolic strain rate, LSRs),取3個(gè)節(jié)段應(yīng)變參數(shù)的平均值分別得到右室側(cè)壁整體縱向收縮期峰值應(yīng)變(global longitudinal peak systolic strain,GLS)及應(yīng)變率(global longitudinal peak systolic strain rate, GLSRs)。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比表示,比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
附圖 斑點(diǎn)追蹤技術(shù)測(cè)量右室側(cè)壁應(yīng)變及應(yīng)變率曲線圖
SSc組和對(duì)照組患者年齡、性別、BMI、心率、LAESD、LVEDD、LVEF、RAESD、RVEDD、RVOT、RV-FAC及Sm比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)SSc組和對(duì)照組患者PASP、TASPE比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),SSc組PASP高于對(duì)照組,TASPE低于對(duì)照組。見表1。
表1 兩組患者基本資料及常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較
兩組患者GLS、GLSRs、基底段LS和LSRs、中間段LS比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),SSc組GLS、GLSRs、基底段LS及LSRs、中間段LS較對(duì)照組高;SSc組與對(duì)照組在心尖段LS及LSRs、中間段LSRs比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
dcSSc組與lcSSc組患者GLS、基底段LS及LSRs、中間段LS比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),dcSSc組GLS、基底段LS及LSRs、中間段LS較lcSSc組高。dcSSc組與lcSSc組患者GLSRs、心尖段LS及LSRs、中間段LSRs比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表2 SSc組和對(duì)照組患者心肌功能比較 (±s)
表2 SSc組和對(duì)照組患者心肌功能比較 (±s)
組別 GLS/% 心尖段LS/% 中間段LS/% 基底段LS/% GLSRs/S-1 心尖段LSRs/S-1中間段LSRs/S-1基底段LSRs/S-1 SSc組(n =30) -21.99±5.34 -20.86±5.25 -22.44±5.96 -22.67±7.07 -1.46±0.36 -1.30±0.35 -1.53±0.40 -1.53±0.42對(duì)照組(n =22) -25.41±4.87 -21.67±4.84 -26.43±5.20 -28.12±5.60 -1.63±0.21 -1.34±0.32 -1.66±0.29 -1.89±0.29 t值 -2.368 -0.570 -2.520 -2.990 -2.059 -0.547 -1.301 -3.402 P值 0.022 0.571 0.015 0.004 0.045 0.587 0.199 0.001
表3 dcSSc組和lcSSc組患者心肌功能比較
SSc是一種全身性自身免疫性疾病。SSc患者右室損傷有兩種形式:一種是對(duì)心臟的直接損害,另一種則是繼發(fā)于SSc損害肺或腎臟之后的心臟病變。右室壁較薄,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,對(duì)其功能進(jìn)行評(píng)價(jià)有一定困難。
RV-FAC、Sm及TAPSE等是美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦的右室收縮功能指標(biāo)[4]。RV-FAC通過二維超聲對(duì)右室腔面積變化的評(píng)估反映右室收縮功能,但本研究在SSc組與對(duì)照組比較無差異,提示SSc患者未合并PAH時(shí),心室腔的大小形態(tài)還沒有發(fā)生明顯變化。TDI技術(shù)通過測(cè)量Sm評(píng)價(jià)右室整體收縮功能,較常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)具有更高的敏感性和特異性[5]。但是,TDI有角度依賴性,測(cè)量值很難準(zhǔn)確反映Sm,本研究顯示,SSc組與對(duì)照組比較無差異,與文獻(xiàn)研究結(jié)果一致[6]。TASPE減低是早期發(fā)現(xiàn)SSc患者右室收縮功能障礙較有利的指標(biāo)[7]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),盡管兩組的常規(guī)超聲參數(shù)差異不明顯,但SSc患者TAPSE減低,提示未合并PAH的SSc患者右室收縮功能受損,與文獻(xiàn)研究結(jié)果一致[8-10]。
2D-STI通過逐幀追蹤二維灰階圖像中均勻分布于心肌內(nèi)的回聲斑點(diǎn),軟件自動(dòng)計(jì)算出心肌應(yīng)變及應(yīng)變率等,無角度依賴性,可更準(zhǔn)確、真實(shí)地反映心肌運(yùn)動(dòng)情況,定量評(píng)價(jià)心肌局部和整體運(yùn)動(dòng)。右室的心肌主要由縱行纖維構(gòu)成,因此,2D-STI對(duì)右室收縮功能的研究主要為長軸方向上的心肌形變。
在未合并PAH的SSc患者研究中,DURMUSE等[8]研究發(fā)現(xiàn)右室側(cè)壁GLS較對(duì)照組減低;SCHATTKE等[9]研究顯示,右室側(cè)壁中間段及基底段LS減低;任衛(wèi)東等[10]研究顯示,SSc患者右室側(cè)壁心尖段、中間段以及基底段LS均減低。本研究結(jié)果同樣發(fā)現(xiàn),未合并PAH時(shí),SSc患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)無明顯變化,提示常規(guī)參數(shù)評(píng)價(jià)早期右室收縮功能不敏感,但SSc組右室側(cè)壁GLS、GLSRs、基底段LS及LSRs、中間段LS均較正常對(duì)照組高,提示SSc患者在PAH形成之前右室縱向形變的幅度及速率已減低,右室整體及局部收縮功能受損。ARGULA等[11]通過對(duì)合并PAH的SSc患者和原發(fā)性PAH患者的對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),雖然兩組右室后負(fù)荷無差異,但是前者的預(yù)后更差。DURMUSE等[8]研究發(fā)現(xiàn),未合并PAH的SSc患者右室收縮功能與疾病持續(xù)時(shí)間呈負(fù)相關(guān),與PASP不相關(guān),提示后負(fù)荷增加不是早期SSc患者右室心肌受損的唯一原因,另一個(gè)重要的原因是心肌的直接損害。主要的病理機(jī)制是SSc患者心內(nèi)膜下小冠狀動(dòng)脈內(nèi)-中膜增厚、狹窄,心肌組織缺血性損傷、纖維化。此外,本研究發(fā)現(xiàn),未合并PAH的SSc組患者PASP雖然在正常范圍內(nèi),但是仍然比對(duì)照組患者高。CODULLO等[12]對(duì)SSc患者隨訪觀察顯示,運(yùn)動(dòng)后的PASP≥48 mmHg或者運(yùn)動(dòng)前后的PASP差>18 mmHg的患者,其科欽風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)評(píng)分更高。本研究采用三尖瓣反流壓差法估測(cè)SSc患者靜息狀態(tài)下肺動(dòng)脈收縮壓,并沒有排除通過輕微運(yùn)動(dòng)就可能誘發(fā)的PAH,因此,SSc患者右室心肌受損另一個(gè)可能的原因是輕微或間歇的PAH導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加[9]。
進(jìn)一步研究顯示,dcSSc組右室側(cè)壁GLS、基底段LS及LSRs、中間段LS較lcSSc組高,提示DcSSc患者右室收縮功能受損更嚴(yán)重,與ABDA等研究結(jié)果類似[13]。
本研究局限性在于樣本量小且2D-STI技術(shù)是基于二維圖像分析,不能反映心臟實(shí)時(shí)的三維運(yùn)動(dòng),有待進(jìn)一步用三維STI研究。
綜上所述,本研究結(jié)果顯示,未發(fā)生PAH的SSc患者,右室心肌收縮功能已受損,其中dcSSc患者較lcSSc患者損害更嚴(yán)重,2D-TDI可早期評(píng)價(jià)右室整體和局部收縮功能,有利于臨床早期干預(yù)。