湖南師范大學附屬張家界市人民醫(yī)院(427000)覃大衛(wèi) 田昌軍
1.1 一般資料 2016年1月~2017年1月入住本院兒科重癥監(jiān)護室的重癥肺炎合并多器官功能不全患兒30例,其中男19例(63.3%),女11例(36.7%),年齡1~12歲,其中<3個月21例,3~6個月7例,6~12個月2例。納入病例均符合英國胸科學會(British Thoracic Society,BTS)提出的重癥肺炎診斷標準:①體溫>38.5℃,全身中毒癥狀重;②呼吸困難,發(fā)紺,肺部啰音密集或有肺實變體征,胸部X線示片狀陰影;③有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克任1項;④合并膿胸、膿氣胸和(或)敗血癥、中毒性腸麻痹;⑤多器官功能障礙者。其中①、②為必備條件,同時具備③~⑤中任1項即可診斷為重癥肺炎。所有患兒均存在兩個或兩個以上的系統(tǒng)或器官功能不全或衰竭。
1.2 臨床資料 30例患兒均有不同程度的發(fā)熱,其中最高體溫<39℃者10例,39.1℃~41℃者20例,所有患兒入院時均有呼吸系統(tǒng)癥狀,咳嗽21例,喘息18例,呼吸急促19例,大多數(shù)聽診有肺部體征,其中同時有哮鳴音及濕啰音11例,單有濕啰音18例,單有哮鳴音者4例;2例聽診無明顯體征。所有患兒入院行影像學檢查,其中11例表現(xiàn)為肺間質病變表現(xiàn),9例表現(xiàn)為肺實變改變,6例胸腔積液,4例胸膜改變。出院前復查影像學檢查,其中9例肺部實變復查,均有不同程度的好轉,其中1列出現(xiàn)肺不張改變。30例患兒均并發(fā)兩個或兩個以上的系統(tǒng)或器官功能不全或衰竭,其中呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥30例、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥14例、消化系統(tǒng)16例、神經(jīng)系統(tǒng)12例、內環(huán)境紊亂28例等。詳見附表。
1.3 治療方法 所有患兒均給予氣管插管機械通氣治療,并給予抗感染、拍背吸痰、改善循環(huán),保護臟器功能、鎮(zhèn)靜、止驚、糾正水電解質酸堿平衡紊亂、維持內環(huán)境穩(wěn)定、輸注人血丙種球蛋白(0.5~1g/kg)免疫支持等綜合治療。
1.4 療效評價 患兒出院時評估療效:①治愈:臨床癥狀、體征消失,肺部影像學病灶吸收;②好轉:臨床癥狀、體征好轉,但未完全消失;③未愈:臨床癥狀、體征無好轉或加重,家長放棄治療;④死亡。
30例患兒,機械通氣時間3~8天,平均(4.3±2.1)天,住院時間7~30天,平均(13.2±6.1)天,所有患兒經(jīng)治療均有好轉,21例治愈,8例好轉后家屬要求提前出院,1例合并肺不張撤機后轉上級醫(yī)院行支氣管肺泡灌洗治療,好轉出院,所有患兒隨訪時間內未發(fā)現(xiàn)嚴重后遺癥。
肺炎是兒童常見病之一,是我國5歲以下兒童死亡的重要原因,1歲以下小嬰兒易發(fā)展為重癥肺炎,短期內即可危及患兒生命[1]。嬰兒呼吸系統(tǒng)發(fā)育尚未完善,肺部感染易導致廣泛支氣管黏膜腫脹,分泌物易堵塞,肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞損傷可導致肺表面活性物質減少,肺順應性降低,出現(xiàn)嚴重的通氣和換氣功能障礙,導致低氧血癥和高碳酸血癥,同時入侵的病原體又釋放毒素,啟動自身免疫系統(tǒng)參與調控的一系列生物連鎖反應,導致組織損傷,甚至并發(fā)多臟器功能不全[2]。對于嬰兒重癥肺炎并發(fā)多臟器功能不全時,機械通氣改善通氣既是治療關鍵,也是首要治療手段,通過改善通氣,同時對各臟器功能的系統(tǒng)評估,及時對癥處理可有效逆轉序貫性多臟器功能受累,降低死亡率,有助于根本改善患兒預后。
附表 嬰兒重癥肺炎合并多臟器功能不全