何紅軍 楊穎

摘要 目的：觀察N端腦利鈉肽前體（NT-ProBNP）、降鈣素原（PCT）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）在慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期（AECOPD）患者血清中的表達(dá)。方法：收治AECOPD患者80例作為觀察組，同期收治COPD穩(wěn)定期患者60例作為對(duì)照組，比較相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果：觀察組治療前血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療后上述指標(biāo)明顯低于治療前（P<0.05）；觀察組不同肺功能分級(jí)患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0 .05），隨著肺功能分級(jí)升高，血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平呈逐漸升高趨勢(shì)（P<0.05）；好轉(zhuǎn)組患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平均明顯低于死亡組（P<0.05）。結(jié)論：血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP可作為AECOPD患者病情評(píng)估、預(yù)后判斷、指導(dǎo)臨床治療的敏感性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

關(guān)鍵詞 N端腦利鈉肽前體；降鈣素原；超敏C反應(yīng)蛋白；慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期

COPD是一種慢性炎癥性疾病，主要因?yàn)檩^多炎性介質(zhì)因子介導(dǎo)發(fā)生，機(jī)制尚未研究清楚。hs-CRP主要由肝細(xì)胞合成并釋放進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)中，可有效刺激較多活性物質(zhì)的釋放，使得炎癥效應(yīng)明顯加重，與COPD病情發(fā)展之間存在緊密聯(lián)系[1]。PCT是降鈣素的一種前體物質(zhì)，正常情況下血清表達(dá)水平極低，僅在炎癥刺激作用下才可大量分泌和釋放，尤其當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)細(xì)菌感染情況時(shí)，其表達(dá)水平顯著性升高翻。BNP主要由心室分泌產(chǎn)生，NT-ProBNP是BNP的前體物質(zhì)，穩(wěn)定性較BNP明顯提高，且血液循環(huán)中半衰期較長(zhǎng)，可準(zhǔn)確反映患者心室的超負(fù)荷功能，對(duì)COPD患者不同階段的病情監(jiān)測(cè)有著十分重要的臨床價(jià)值[3]。本研究擬觀察NT-proBNP、PCT和hs-CRP在AECOPD患者血清中的表達(dá)，并探討其臨床意義。

資料與方法

2015年2月-2017年10月收治AECOPD患者80例作為觀察組，根據(jù)既往慢性病史、臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查均已確診。其中男50例，女30例；年齡47～ 77歲，平均（57.7±10.2）歲；病程5～ 30年。同期收治COPD穩(wěn)定期患者60例作為對(duì)照組，其中男37例，女23例；年齡48～ 75歲，平均（57.5±9.8）歲；病程7～28年。兩組患者臨床資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

研究分組：根據(jù)肺功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)將80例AECOPD患者分4組，具體標(biāo)準(zhǔn)：①I級(jí)：FEV1≥80%，F(xiàn)EV1/FVC%<70%；（②Ⅱ級(jí)：50%≤FEVl< 80%，F(xiàn)EV，/FVC%< 70%；（③Ⅲ級(jí)：30%≤FEVl< 50%， FEV1/FVC%< 70%；（④Ⅳ級(jí)：FEVl< 30%，F(xiàn)EV1/FVC%< 70%.根據(jù)預(yù)后的不同將80例AECOPD患者分為好轉(zhuǎn)組和死亡組。

實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法：采用肺功能儀對(duì)AECOPD患者80例進(jìn)行肺功能監(jiān)測(cè)，采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平，檢測(cè)步驟嚴(yán)格遵守試劑盒說明書進(jìn)行。

觀察指標(biāo)：比較觀察組與對(duì)照組治療前血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平；比較觀察組治療前后血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平；比較觀察組不同肺功能分級(jí)患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平；比較觀察組不同預(yù)后患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析，兩組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用F檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組治療前血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平比較：觀察組治療前血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05），見表1。

觀察組治療前后血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平比較：觀察組治療后血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平明顯低于治療前（P<0.05），見表2。

觀察組不同肺功能分級(jí)患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平比較：觀察組不同肺功能分級(jí)患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），隨著肺功能分級(jí)升高，血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平呈逐漸升高趨勢(shì)（P<0.05），見表3。

觀察組不同預(yù)后患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平比較：好轉(zhuǎn)組患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平均明顯低于死亡組（P<0.05），見表4。

討論

COPD主要表現(xiàn)為呼吸氣流受到明顯限制，具有發(fā)病率高、頻繁發(fā)作等特點(diǎn)，好發(fā)人群為中老年。AECOPD患者若未采取積極有效的治療措施，極易出現(xiàn)各種嚴(yán)重并發(fā)癥，部分患者因肺部感染、心力衰竭或急性肺栓塞而死亡。如何準(zhǔn)確評(píng)估AECOPD患者病情、指導(dǎo)臨床治療及判斷疾病預(yù)后情況具有十分重要的意義。

hs-CRP是臨床上反映細(xì)菌性感染嚴(yán)重程度的敏感性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重感染時(shí)，其血清表達(dá)水平可迅速升高，24～ 48 h表達(dá)水平即可達(dá)到最高峰。其升高幅度與感染的嚴(yán)重程度之間存在正相關(guān)性關(guān)系，當(dāng)獲得有效治療后其水平可明顯降低，持續(xù)升高時(shí)間與疾病病程一致，故預(yù)測(cè)病情有一定價(jià)值[4]。血清PCT表達(dá)水平不受機(jī)體內(nèi)其他激素水平的影響作用，半衰期約25～ 30 h，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)細(xì)菌感染情況時(shí)，PCT可大量釋放入血液循環(huán)系統(tǒng)，使得血清PCT表達(dá)水平明顯增高。有研究證實(shí)，AECOPD患者血清PCT表達(dá)水平升高與細(xì)菌感染有一定相關(guān)性關(guān)系，可用于醫(yī)務(wù)人員對(duì)AECOPD患者的療效評(píng)估和治療方案的制訂[5]。BNP則是由心肌細(xì)胞合成和分泌的神經(jīng)激素，其主要以proBNP形式存在，proBNP經(jīng)活化酶作用后，可裂解成為NT-proBNP。血清NT-proBNP水平較高，更適合應(yīng)用于臨床方面的檢測(cè)。有研究證實(shí)，NT-proBNP在COPD所致心力衰竭的危險(xiǎn)分層、臨床治療指導(dǎo)和疾病預(yù)后評(píng)價(jià)等多方面更準(zhǔn)確[6]。

本研究顯示，觀察組治療前血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05），治療后則明顯低于治療前（P<0.05）；隨著肺功能分級(jí)升高，血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平呈逐漸升高趨勢(shì)（P<0.05）；好轉(zhuǎn)組患者血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP表達(dá)水平均明顯低于死亡組（P<0.05）。由此可知，血清NT-proBNP、PCT和hs-CRP可作為AECOPD患者病情評(píng)估、預(yù)后判斷、指導(dǎo)臨床治療的敏感性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

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