施俊臣 趙圣剛 阮水良

作者單位：314000 浙江省嘉興市第二醫(yī)院心電科

患者男性，45歲，因“肩頸疼痛2月”于2016-11-16來本院門診行全面健康體檢。患者否認(rèn)心臟病史，發(fā)現(xiàn)高血壓1年，服用纈沙坦氨氯地平片（商品名：倍博特）1片/d，降血壓，日常血壓控制在110～125/75～95mmHg。常規(guī)心電圖、超聲心動(dòng)圖、經(jīng)顱多普勒超聲、無痛胃鏡檢查均無異常。頭顱MRI：雙側(cè)額葉點(diǎn)狀缺血灶，部分空泡蝶鞍；左側(cè)大腦前動(dòng)脈A2段局部官腔狹窄。頸椎MRI：頸4～5、6～7椎間盤突出；頸3～6椎體骨質(zhì)增生。

早上6∶00患者按醫(yī)囑口服復(fù)方聚已二醇電解質(zhì)散，8:30患者掛動(dòng)態(tài)記錄盒后，9：30入內(nèi)窺鏡室行腸鏡檢查，腸鏡檢查前監(jiān)測(cè)心率為80次/min，血壓 120/80mmHg，SaO2為 98%～99%。左側(cè)屈臥位，鼻導(dǎo)管給氧（4L/min）同時(shí)開放靜脈通道后，靜脈注射利多卡因30mg，舒芬太尼5μg，1min后靜注丙泊酚150mg，患者睫毛反射消失后先行胃鏡檢查，胃鏡結(jié)束后根據(jù)麻醉程度追加丙泊酚50mg后再行腸鏡檢查。進(jìn)鏡至橫結(jié)腸處，并行腸鏡勾拉動(dòng)作時(shí)突見患者心電監(jiān)測(cè)儀上見心率下降至38次/min，血壓下降至92/60mmHg，SaO2正常。考慮無痛腸鏡行牽拉操作時(shí)導(dǎo)致迷走神經(jīng)反射，而致心率減慢，遂停止腸鏡操作，立即靜脈推注阿托品針0.5mg，30s后心率回升，2min左右心率升至70次/min，繼續(xù)操作至腸鏡檢查結(jié)束，心率維持在約75次/min。腸鏡術(shù)后7min后患者蘇醒，無明顯不適。

分析動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)患者在行腸鏡檢查時(shí)心率變化如下：心率最慢時(shí)發(fā)生在09:49:15，心率18次/min，最長(zhǎng)PP間期3.6s。9:00～10:00時(shí)段中PP間期≥3.0s發(fā)生5次，≥2.0s發(fā)生12次，均集中發(fā)生在09:48～09:50，詳見圖1。動(dòng)態(tài)心電圖診斷：竇性心律、房性期前收縮、室性期前收縮、短暫竇性停搏（無痛腸鏡腹壁牽張迷走神經(jīng)發(fā)射引起考慮）。

圖1 腸鏡操作時(shí)患者的動(dòng)態(tài)心電圖

2 討論

反射性心動(dòng)過緩和竇性停搏可發(fā)生在不同的外科手術(shù)及各種醫(yī)療檢查操作中，如神經(jīng)外科、普通腹部外科、腹腔鏡手術(shù)，甚至在腸鏡檢查過程中。麻醉藥物、手術(shù)刺激和缺氧是其主要的觸發(fā)因素[1]。

迷走神經(jīng)主要走行源于舌咽神經(jīng)根絲下方，入腦、出顱腔，下行于頸內(nèi)，并行胸廓上口入胸腔，支配呼吸、消化兩大系統(tǒng)的絕大部分器官。迷走神經(jīng)是腦神經(jīng)中行程最長(zhǎng)，分布范圍最廣的神經(jīng)，在腦神經(jīng)中也是唯一不對(duì)稱分布的。迷走神經(jīng)由內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維（副交感纖維）、內(nèi)臟感覺纖維、軀體運(yùn)動(dòng)纖維及軀體感覺纖維組成[2]，分布至硬腦膜、耳廓、咽喉、氣管、心臟等重要器官及結(jié)腸左曲以上的消化道。迷走神經(jīng)為混合型神經(jīng)，支配心肌、平滑肌和腺體分泌活動(dòng)，對(duì)維持心血管系統(tǒng)和內(nèi)臟器官正常的生理活動(dòng)及功能調(diào)節(jié)至關(guān)重要。迷走神經(jīng)反射主要指在外界因素的刺激下造成迷走神經(jīng)介導(dǎo)反射，導(dǎo)致心動(dòng)過緩、內(nèi)臟小血管擴(kuò)張及靜脈血液回流心臟減少為主要病理機(jī)制的降壓效應(yīng)，輕則引發(fā)血壓下降、心跳減慢，重則心跳驟停，甚至危及生命。在手術(shù)及麻醉，甚至某些醫(yī)療操作中發(fā)生迷走神經(jīng)發(fā)射并非罕見[3]。如能事先預(yù)防，或發(fā)生迷走神經(jīng)反射后能準(zhǔn)確判斷、正確處理，可以避免反射造成的不良影響；反之，則會(huì)造成嚴(yán)重后果甚至可導(dǎo)致死亡。

心臟和內(nèi)臟器官一般都受交感和副交感雙重神經(jīng)支配，它們的作用互相拮抗。交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布至整個(gè)心房及心室的心內(nèi)膜下，興奮時(shí)可使竇房結(jié)釋放電激動(dòng)頻率及心肌興奮性提高，收縮力增加，心率加快；迷走神經(jīng)節(jié)后纖維主要分布于竇房結(jié)、心房和房室結(jié)，興奮時(shí)可引起竇房結(jié)釋放電激動(dòng)頻率減低，心肌收縮力減弱，心率減慢[4-6]。

心臟受胸2～5脊髓神經(jīng)支配，脊髓骶段發(fā)出的副交感神經(jīng)支配乙狀結(jié)腸、直腸、膀胱和生殖器官等[4-5]。腸道手術(shù)及腸鏡檢查操作均可引起迷走神經(jīng)應(yīng)激性增高，可通過直腸-心發(fā)射引起冠狀動(dòng)脈痙攣和心肌缺血，導(dǎo)致心率減慢、血壓下降，甚至心跳驟停。

無痛腸鏡檢查時(shí)由于術(shù)前禁食、禁水及腸道準(zhǔn)備使患者處于一種低血容量狀態(tài)，加上麻醉藥物的應(yīng)用，腸道迷走神經(jīng)張力增加，直腸部位迷走神經(jīng)分布豐富，腸鏡操作反復(fù)刺激容易使迷走神經(jīng)應(yīng)激性增高，患者容易出現(xiàn)迷走神經(jīng)反射，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭暈、胸悶、氣喘，面色蒼白、大汗淋漓、四肢厥冷，血壓下降，心率減慢，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)昏厥，抽搐、休克、甚至心跳驟停等一系列癥狀[7]，尤其在老年患者更容易造成嚴(yán)重后果。出現(xiàn)迷走神經(jīng)反射時(shí)首先應(yīng)立即停止操作，放松牽拉與壓迫，首先選用阿托品，如伴有低血壓則可與麻黃堿同用。心跳停止時(shí)立即行胸外心臟按壓和氣管內(nèi)插管行人工呼吸。搶救不及時(shí)或方法不對(duì)，后果不堪設(shè)想。本例通過心電監(jiān)測(cè)能及早發(fā)現(xiàn)心率銳減，并及時(shí)采用正確的臨床處理，順利完成腸鏡檢查，無其他不良并發(fā)癥發(fā)生。通過動(dòng)態(tài)心電圖回顧分析考慮短暫竇性停搏為腸鏡操作時(shí)迷走神經(jīng)反射引起，心電圖診斷為短暫竇性停搏（無痛腸鏡腹壁牽張迷走神經(jīng)發(fā)射引起考慮）。隨訪半年，患者無任何不適，建議定期隨訪。