陳雙禮

作者單位：312400 浙江省嵊州市人民醫(yī)院（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院嵊州分院）心電圖室

患者男性，84歲。因“腹痛1h，昏迷30min”于2015-09-11 14:11由急診入院，體檢：體溫36.5℃,脈搏 95次/min，呼吸 30次/min，血壓 93/59mmHg（1mmHg=0.133kPa，下同）?；颊咂剿伢w健，于入院當(dāng)日13:00左右被家人發(fā)現(xiàn)摔倒在家中，并伴有腹痛、嘔血，十多分鐘后送到當(dāng)?shù)厮卺t(yī)院，后轉(zhuǎn)入本院急診科。急診心電圖（圖1）顯示P波消失，RR間期基本規(guī)則，QRS波群寬大畸形，前間壁ST段呈弓背向上型抬高，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波對(duì)稱高尖，QT間期延長(zhǎng)，頻率94次/min。根據(jù)心電圖診斷如下：竇室傳導(dǎo)（提示高血鉀）；符合急性前間壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)。急診行血生化、電解質(zhì)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白檢查：血鉀10.0mmol/L，血鈉148mmol/L；血生化：尿素氮108.78mmol/L， 血 肌 酐 3220.1μmol/L，CK-MB 114U/L，肌鈣蛋白定量 0.18μg/L。

圖1 患者的急診心電圖

既往患者因發(fā)熱曾于2015-08-24來(lái)本院檢查治療，當(dāng)時(shí)體格檢查脈搏99次/min，呼吸25次/min，血壓173/103mmHg，體溫39.4℃，否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。血鉀3.37mmol/L，血鈉139mmol/L，尿素氮 6.14mmol/L，血肌酐 84.5μmol/L，CK-MB 27U/L，肌鈣蛋白定量＜0.01μg/L。2015-08-24 15:01心電圖（圖2）顯示P波清晰，PR間期延長(zhǎng)，QRS、T波、QT間期均在正常范圍，ST段未見抬高。

討論 由于高血鉀對(duì)心房肌抑制傳導(dǎo)作用最為明顯，當(dāng)血鉀濃度增高時(shí)，心房肌興奮性及傳導(dǎo)性減慢直至完全消失，而竇性沖動(dòng)仍通過(guò)結(jié)間束、房間束傳至房室交界區(qū)直至心室，形成竇室傳導(dǎo)。竇室傳導(dǎo)典型心電圖改變?yōu)镻波消失，QRS波群寬大畸形，起始與終末部分均勻延緩，R波電壓相對(duì)降低，S波變深，T波對(duì)稱高尖，呈尖頂帳篷狀，QT間期延長(zhǎng)，心室率可快可慢，節(jié)律規(guī)則或不甚規(guī)則。竇室傳導(dǎo)者ST段可壓低近似心肌缺血表現(xiàn)，有時(shí)高血鉀患者心電圖表現(xiàn)右胸導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）可呈現(xiàn)類似急性心肌損傷型ST段抬高[1]。

圖2 患者前次因發(fā)熱就診時(shí)的心電圖

正常情況下體內(nèi)98%的K+存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液極少，該患者由于急性上消化道出血造成紅細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，引起外周血清K+濃度升高。隨著出血量的增加，機(jī)體循環(huán)血量急劇下降，大量凝血因子釋放，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血及急性腎功能衰竭，結(jié)合圖1心電圖及血清學(xué)檢測(cè)竇室傳導(dǎo)合并急性前間壁心肌梗死診斷明確。

竇室傳導(dǎo)是罕見的嚴(yán)重心律失常，由血清鉀濃度增高所致[2]。鉀攝入、生成過(guò)多，排出障礙均可引起鉀離子的蓄積、代謝紊亂，多見于急、慢性腎功能衰竭患者。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差減小，導(dǎo)致細(xì)胞膜靜息電位負(fù)值減小，使細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增加，外流速度加快，動(dòng)作電位3相縮短，坡度陡峻，表現(xiàn)為T波高尖，QT間期縮短。血清K+進(jìn)一步增高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度梯度減少而致靜息膜電位減小，0相上升速度減慢，幅度減低致QRS波群增寬，發(fā)生室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。血鉀濃度超過(guò)7.0mmol/L時(shí)，心房肌的激動(dòng)與傳導(dǎo)受到抑制，P波振幅減小，當(dāng)血鉀濃度進(jìn)一步增高超過(guò)8.0mmol/L時(shí)，心房肌麻痹，P波消失，非特異性QRS波群彌漫性增寬，隨著病情進(jìn)一步加重QRS波群寬大畸形，最后與T波形成正弦波直至心室顫動(dòng)、停搏。

急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起管腔狹窄、斑塊脫落、血栓形成而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈突然阻塞或冠狀動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重而持久痙攣性閉塞引起心肌急性缺血、損傷直至壞死[3]。心電圖表現(xiàn)為異常Q波，ST段呈損傷型抬高，并伴有血清標(biāo)志物的升高，隨著時(shí)間推移可見典型的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程。急性心肌梗死75%～95%的患者可出現(xiàn)心律失常，以室性心律失常多見，尤其是室性期前收縮，常頻發(fā)、成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣性室心動(dòng)過(guò)速。該患者P波消失，QRS時(shí)間＞120ms，節(jié)律規(guī)則，酷似陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。竇性?shī)Z獲，房室分離，室性融合波是室性心動(dòng)過(guò)速確診依據(jù)，無(wú)人區(qū)電軸、左兔耳征、主波同向性、aVR起始R形及Vi/Vt＜1（測(cè)量心室初始除極0.04s時(shí)的振幅Vi與終末除極結(jié)束前0.04s的振幅Vt的比值，一般選擇QRS波群呈雙相或多相的導(dǎo)聯(lián)，如V3、V5）常提示室性心動(dòng)過(guò)速。由于起源不同可呈左、右束支傳導(dǎo)阻滯圖形，除復(fù)極順序的改變，室性心動(dòng)過(guò)速多表現(xiàn)為起始粗鈍，并伴有頓挫、切跡。本例心電圖P波消失，QRS呈彌漫性非特異性增寬，S波粗鈍延緩，Vi/Vt＞1，T波直立對(duì)稱高尖，Q-T間期延長(zhǎng)，竇室傳導(dǎo)診斷明確。

竇室傳導(dǎo)和急性心肌梗死都是臨床重癥，常伴隨較高的病死率，該病例亦由于病情加重家屬選擇自行出院后死亡。心電圖作為一種實(shí)用的早期診斷工具，可以幫助急診醫(yī)生在等待確認(rèn)生化測(cè)試的同時(shí)開始挽救患者生命的治療。但由于心電圖工作者沒有直接接觸患者，了解掌握患者病史和病情進(jìn)展相對(duì)困難，這需要醫(yī)務(wù)人員更加細(xì)致入微地觀察并熟練掌握心電圖診斷技巧。