主動脈夾層的CTA表現(xiàn)分析

岑 峰，黃 俊，覃 求，葉丹楓

（廣西壯族自治區(qū)梧州市紅十字會醫(yī)院CT室，廣西 梧州 543002）

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是一種嚴(yán)重威脅健康的急性主動脈疾病，病情兇險(xiǎn)，尤其是急性AD，文獻(xiàn)［1］報(bào)道發(fā)病后 2～3 d 內(nèi)死亡率為 50%，2周內(nèi)死亡率為80%。因此，早期準(zhǔn)確診斷尤為重要。MSCT具有掃描速度快、空間及密度分辨力高的特點(diǎn)，通過計(jì)算機(jī)后處理功能，對原始圖像行MPR、三維重建（SVR）、MIP、仿真內(nèi)鏡（VE）、CPR 等后處理，可對病灶整體形態(tài)、毗鄰關(guān)系、內(nèi)部構(gòu)造等形態(tài)學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行精確分析，臨床應(yīng)用普遍。文獻(xiàn)［1］報(bào)道MSCT對AD的診斷特異度和敏感度接近100%。本研究探討AD的CTA特征性表現(xiàn)，分析其與血流動力的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)收集我院2012年8月至2017年12月經(jīng)MSCT及臨床證實(shí)的AD患者47例，男31例，女16例；年齡19～71歲，平均46.2歲。臨床癥狀為急性劇烈胸痛，向背部、肩部、頸部、腰部及雙臂放射。

1.2 儀器與方法 使用Siemens Somatom Definition AS 64層螺旋CT掃描機(jī)，患者取仰臥位，掃描范圍由胸廓上口至恥骨聯(lián)合水平，檢查前囑患者配合呼吸。 掃描參數(shù)：120 kV，150 mA，螺距 1.2～1.8，層厚0.75 mm。使用高壓注射器，靜脈團(tuán)注非離子型對比劑（碘克沙醇 350 mgI/mL），根據(jù)個(gè)體差異，流率3.5～4.5 mL/s，劑量 60～80 mL，激發(fā)點(diǎn)位于升主動脈，激發(fā)閾值80～100 HU。

1.3 圖像后處理 將原始圖像資料傳輸至Syngo MultiModality-Intelligent圖像后處理工作站行MPR、SVR、MIP、VE、CPR 等。

1.4 AD分類 ①Debakey分型：Ⅰ型，內(nèi)膜撕裂口位于升主動脈，夾層由此向主動脈弓或遠(yuǎn)端擴(kuò)展；Ⅱ型，內(nèi)膜破口位置同Ⅰ型，但病變范圍局限于升主動脈；Ⅲ型，內(nèi)膜破口位于降主動脈近端，并沿主動脈向遠(yuǎn)端擴(kuò)張，少數(shù)情況下逆行擴(kuò)展至主動脈弓和升主動脈。②Stanford分型：A型=DebakeyⅠ型+Ⅱ型；B型=DebakeyⅢ型。臨床上常用Debakey分型。

2 結(jié)果

按Debakey分型，Ⅰ型30例（63.8%），Ⅱ型 7例（14.9%），Ⅲ型 10 例（21.3%）。

2.1 夾層分離方式 順向分離44例（93.6%），逆向分離 3例（6.4%）。

2.2 內(nèi)膜破口位置及內(nèi)膜片顯現(xiàn) 位于主動脈竇上數(shù)厘米處右側(cè)壁36例（76.6%）（圖1），位于降主動脈近端左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)動脈韌帶處8例（17.0%），位于主動脈其他部位3例（6.4%）。內(nèi)膜片顯現(xiàn) 47例（100.0%）。

2.3 真假腔大小比較（圖2） 假腔＞真腔42例（89.4%），真腔 ＞ 假腔 5 例（10.6%）。

2.4 充盈對比劑后真假腔內(nèi)密度比較 腔內(nèi)密度真腔 ＞ 假腔41例（87.2%），真腔=假腔5例（10.6%），假腔＞真腔1例（2.1%）。

2.5 真假腔位置關(guān)系 DebakeyⅠ型30例，升主動脈處假腔位于右側(cè)26例（86.7%），主動脈弓處假腔位于前上方24例（80.0%），降主動脈處假腔位于左側(cè)28例（93.3%）；DebakeyⅡ型7例，升主動脈處假腔位于右側(cè)6例（85.7%）；DebakeyⅢ型10例，降主動脈處假腔位于左側(cè)8例（80.0%）。

2.6 主動脈分支累及情況（圖3～5） DebakeyⅠ型30例，冠狀動脈受累5例（16.7%），頭臂干受累12例（40.0%），左頸總動脈受累 7例（23.3%），左鎖骨下動脈受累 14例（46.7%），腹腔干受累 10例（33.3%），腸系膜上動脈受累 9例（30.0%），腎動脈受累 8例（26.7%），髂總、髂內(nèi)外動脈受累 15 例（50.0%）；DebakeyⅡ型 7例，冠狀動脈受累 2例（28.6%）；DebakeyⅢ型10例，腹腔干受累2例（20.0%），腸系膜上動脈受累2例（20.0%），腎動脈受累3例（30.0%），髂總、髂內(nèi)外動脈受累4例（40.0%）。

2.7 假腔內(nèi)血栓形成情況 假腔內(nèi)血栓形成16例（34.0%）。

3 討論

3.1 AD的CTA表現(xiàn)與血流動力學(xué)關(guān)系 典型的AD始發(fā)于主動脈內(nèi)膜與中膜的撕裂，主動脈腔內(nèi)血液在脈壓的驅(qū)動下，經(jīng)內(nèi)膜破口直接穿透病變中層，將中層分離形成夾層。由于管腔壓力不斷推動，分離沿主動脈壁推進(jìn)不同的長度。研究［2］表明，90%以上的夾層是順向分離，即在近端內(nèi)膜破口處向主動脈遠(yuǎn)端擴(kuò)展；少數(shù)情況下可能由于局部動脈腔狹窄、迂曲或血栓形成等原因，在局部管腔內(nèi)形成渦流或較大阻力，造成夾層由內(nèi)膜破口逆向擴(kuò)展。本組夾層分離方式順向分離占93.6%，逆向分離占6.4%，與報(bào)道相符。AD內(nèi)膜破口大部分發(fā)生在主動脈內(nèi)壁流體力學(xué)壓力最大處［3］，即主動脈竇上數(shù)厘米外右側(cè)壁或降主動脈近端左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)動脈韌帶處，小部分亦可發(fā)生在主動脈其他部位。本組內(nèi)膜破口發(fā)生在上述兩處高達(dá)93.6%，而發(fā)生在主動脈其他部位僅占6.4%。典型AD主動脈內(nèi)膜與中膜撕裂后，主動脈腔內(nèi)膜片的出現(xiàn)是診斷AD的直接征象［4］，平掃即可顯示鈣化的內(nèi)膜片向腔內(nèi)移位，CTA可更清晰、準(zhǔn)確地顯示主動脈腔內(nèi)呈低密度的內(nèi)膜片，本組內(nèi)膜片的顯示率為100.0%。內(nèi)膜片將主動脈腔分隔為雙腔，即真腔與假腔；真腔即原主動脈的固有腔道，假腔即內(nèi)膜撕裂后內(nèi)膜中層間所形成的腔道。通常內(nèi)膜片沿主動脈長軸縱向延伸，但也可沿主動脈長軸螺旋狀撕裂延伸；內(nèi)膜片延伸的形狀與真假腔間局部血流壓力差均勻性相關(guān)，若兩側(cè)腔內(nèi)壓力差較均勻，則內(nèi)膜片沿長軸呈縱向延伸，若兩側(cè)腔內(nèi)局部壓力差不均勻，則內(nèi)膜片可呈螺旋狀延伸。雙腔主動脈亦是診斷AD的直接征象［5］。假腔的體積通常明顯大于真腔，其成因是由于血液通過狹窄的內(nèi)膜破口進(jìn)入假腔內(nèi)，而假腔遠(yuǎn)端為一盲端，在脈壓的驅(qū)動下血液在一囊袋狀結(jié)構(gòu)內(nèi)淤積；而真腔為兩端通暢的血液通路。因此，假腔內(nèi)壓力明顯大于真腔，內(nèi)膜片不斷向真腔推移。本組假腔＞真腔42例，占89.4%。有研究［6］發(fā)現(xiàn)，CT血管造影后85%以上真腔內(nèi)密度大于假腔，由于團(tuán)注非離子碘對比劑后，升主動脈ROI達(dá)到設(shè)定的閾值激發(fā)掃描，真腔內(nèi)為相對正常的血流通路，掃描時(shí)含對比劑的血液在真腔內(nèi)迅速達(dá)到充盈狀態(tài)，而假腔內(nèi)壓力較高，含對比劑的血液緩慢通過狹窄的內(nèi)膜破口進(jìn)入假腔內(nèi)，與假腔內(nèi)原有不含對比劑的血液進(jìn)行混和，造成假腔內(nèi)對比劑濃度明顯低于真腔。本組真假腔內(nèi)密度比較真腔＞ 假腔占 87.2%（41/47），真腔 = 假腔占 10.6%（5/47），假腔＞真腔占2.1%（1/47），與上述研究結(jié)論相符。大部分AD內(nèi)膜破口由于發(fā)生在內(nèi)壁流體力學(xué)壓力最大處，造成大部分破口發(fā)生在兩處常見部位，由于管腔內(nèi)壓力推動，因而假腔在順向撕裂延伸后于升主動脈通常位于真腔右側(cè)，于降主動脈通常位于真腔左側(cè)，在主動脈弓則位于真腔前上部［7］。本組DebakeyⅠ型共30例，升主動脈處假腔位于右側(cè)占86.7%，主動脈弓處假腔位于前上方占80.0%，降主動脈處假腔位于左側(cè)占93.3%；DebakeyⅡ型7例，升主動脈處假腔位于右側(cè)占85.7%；DebakeyⅢ型10例，降主動脈處假腔位于左側(cè)占80.0%，大部分符合此分布規(guī)律。

AD可累及主要分支血管，CT血管造影直接征象是夾層或內(nèi)膜片延伸至分支血管開口或血管腔內(nèi)。有學(xué)者［8］認(rèn)為AD累及分支血管遵循由近及遠(yuǎn)的原則，即距內(nèi)膜破口近的分支受累的可能性大于距內(nèi)膜破口遠(yuǎn)的分支。筆者對本組主動脈分支受累情況觀察分析發(fā)現(xiàn)，AD分支血管受累并不遵循此原則，而是隨機(jī)分布。筆者認(rèn)為分支與主動脈的交角大小、管腔大小及迂曲程度、高血壓及糖尿病等基礎(chǔ)疾病對外周血管的浸潤導(dǎo)致血管硬化變性等影響分支內(nèi)壓力，交角越大、越迂曲、管腔越小，則壓力越大，反之則壓力越??；分支腔內(nèi)壓力大則受累的可能性越小，反之腔內(nèi)壓力小則受累可能性越大。另外，亦可能與局部內(nèi)膜與中膜組織學(xué)上連接的緊密程度等綜合因素有關(guān)。由于上述血流動力學(xué)等綜合因素及個(gè)體差異造成分支累及情況的隨機(jī)性。文獻(xiàn)［9-10］報(bào)道AD病灶內(nèi)血栓形成的可能性為20%～30%，且90%以上位于假腔。充盈缺損是假腔內(nèi)血栓形成的直接征象，其成因可能是假腔內(nèi)血流緩慢、淤積，血液黏稠，單位體積內(nèi)血小板含量高且易凝集，凝血因子濃度高且易附著等［11］。本組16例血栓形成均位于假腔，占34.0%（16/47），稍高于文獻(xiàn)報(bào)道。

3.2 鑒別診斷 AD主要與以下疾病相鑒別：①主動脈壁間血腫，CT血管造影后壁間血腫內(nèi)無對比劑進(jìn)入，與平掃比較CT值無改變。②主動脈瘤，主動脈壁局部膨大、薄弱，但無內(nèi)移的內(nèi)膜片。③穿透性動脈粥樣硬化性潰瘍，發(fā)生在廣泛動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，呈不規(guī)則或爆米花樣龕影突出，無內(nèi)移的內(nèi)膜片。

總之，CTA可顯示AD的夾層分離方式、內(nèi)膜破口位置、內(nèi)移內(nèi)膜片出現(xiàn)及其延伸的形態(tài)；雙腔主動脈真假腔的體積、密度、相對位置等具有特征性，與其血流動力學(xué)關(guān)系密切，對臨床準(zhǔn)確診斷AD有重要意義。