許樂(lè)宜， 王靜予， 孔令軍， 邱 鋒， 張 玨， 費(fèi)智敏

腦梗死是臨床上常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，其中大面積腦梗死是指包括大腦中、椎基底、頸內(nèi)等動(dòng)脈主干在內(nèi)的腦梗死，可導(dǎo)致頭痛、眩暈、耳鳴等癥狀，若未及時(shí)治療，可導(dǎo)致神經(jīng)功能?chē)?yán)重?fù)p傷，甚至死亡[1]。目前，大骨瓣減壓是大面積腦梗死常用的治療方法，可有效控制腦水腫的發(fā)展、改善大腦靜脈血液循環(huán)，但仍有部分患者療效欠佳，故如何有效提高患者的治療療效具有重要的臨床意義[2]。而顳肌敷貼是一種腦血液循環(huán)建立術(shù)式，已逐漸被應(yīng)用于腦血管疾病治療中，有利于改善病患的腦血供，但目前關(guān)于其聯(lián)合大骨瓣減壓對(duì)大面積腦梗死患者血流動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)功能的影響報(bào)道較少[3]。對(duì)此，本研究通過(guò)給予大面積腦梗死患者大骨瓣減壓合并顳肌敷貼治療，探討其對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月～2018年3月本院收治的大面積腦梗死患者80例，本次研究已經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批且通過(guò)，納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲、無(wú)精神病病史，患者家屬簽署知情同意書(shū)，符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，大面積腦梗死(體格檢查見(jiàn)光反射遲鈍、單/雙側(cè)瞳孔散大，有意識(shí)不清及單側(cè)肢體活動(dòng)障礙，頭部CT示有中線結(jié)構(gòu)向一側(cè)偏移、大面積低密度灶、環(huán)池變窄)；排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠期、哺乳期女性或有惡性腫瘤，有腦出血、顱腦外傷、腦腫瘤等非腦梗死腦病，有心、肝、腎等嚴(yán)重性疾病，有本次治療禁忌證；依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為顳肌組和減壓組，每組40例，顳肌組：年齡46～78歲、就診時(shí)間3～12 h、平均動(dòng)脈壓103～134 mmHg，減壓組：年齡48～77歲、就診時(shí)間3～12 h、平均動(dòng)脈壓101～136 mmHg，兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(見(jiàn)表1)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 顳肌組給予大骨瓣減壓合并顳肌敷貼，即常規(guī)頭部CT、病史等檢查、氣管插管下全麻、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)、鋪巾、消毒、仰臥位等術(shù)前處理，于顴弓上、耳屏前1 cm、耳廓后上方延伸至頂骨正中線、沿正中線向前至前額部作切口，切開(kāi)頭皮、骨瓣需頂部距矢狀竇2～3 cm、額部距眶上2 cm、顳部平齊顴弓，咬除磨平蝶骨嵴、去除約12 cm×14 cm骨瓣、剪開(kāi)硬腦膜，按梗死、腫脹情況予適當(dāng)減壓，期間注意保護(hù)顳淺動(dòng)脈主干、腦膜中動(dòng)脈，在盡量保留可能存活腦組織下切除范圍限于腦梗死核心區(qū)、額極、顳極等非重要功能區(qū)組織后，溫生理鹽水反復(fù)沖洗。完畢后行顳肌敷貼治療，即分離松解腦血管周?chē)刖W(wǎng)膜、充分分離顳淺動(dòng)脈及顳肌，行顳肌敷貼與硬膜減張縫合、使顳肌與大腦表面充分貼敷、減張縫合修補(bǔ)硬腦膜；術(shù)畢常規(guī)止血、放置皮下引流管、縫合頭皮、關(guān)顱、預(yù)防性應(yīng)用抗生素等處理，術(shù)后保持呼吸道通暢，同時(shí)密切關(guān)注檢測(cè)患者生命體征的變化情況并依據(jù)病情指導(dǎo)營(yíng)養(yǎng)支持、防治并發(fā)癥、康復(fù)理療、功能鍛煉等。減壓組給予大骨瓣減壓治療，即不給予顳肌敷貼治療，其余均同顳肌組。

1.2.2 指標(biāo)觀察和標(biāo)準(zhǔn) 血流動(dòng)力學(xué)，兩組于治療前、治療14 d后通過(guò)EMS-9A 型超聲經(jīng)顱多普勒血液分析儀(探頭頻率2 mHz)測(cè)定大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)血流速度，各測(cè)3次，取平均值；梗死體積，兩組于治療前、治療7 d、14 d后通過(guò)GE Prospeed AI螺旋CT掃描儀觀察腦梗死體積，按Pullicino法，梗死體積=長(zhǎng)×寬×CT陽(yáng)性層數(shù)1/2；腦損傷因子，兩組于治療前、治療14 d后抽取外周靜脈血3 ml置入無(wú)菌試管中，分離血清(3000 r/min、10 min、離心半徑8.5 cm)后，B型腦鈉肽(BNP)、S100β蛋白(S100β)試劑盒均購(gòu)自上海盈公生物技術(shù)有限公司，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)BNP、S100β水平；④神經(jīng)功能，兩組于治療前、治療7 d、14 d后通過(guò)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[5]評(píng)估，評(píng)分范圍0～42分，得分越高表示神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重，Cronbach’α效度系數(shù)為0.894，信度系數(shù)為0.842；⑤預(yù)后，兩組采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)[6]評(píng)估，1～3分為不良，4～5分為良好，死亡為1分，植物生存為2分，重度殘疾、清醒為3分，輕度殘疾殘疾但可保護(hù)下生活工作為4分，有輕度缺陷但可獨(dú)立生活工作為5分。

2 結(jié) 果

2.1 兩組MCA、ACA、PCA血流速度比較 顳肌組和減壓組治療前MCA、ACA、PCA血流速度比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，顳肌組和減壓組治療后MCA、ACA、PCA血流速度明顯高于治療前，顳肌組治療后MCA、ACA、PCA血流速度明顯高于減壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表2)。

2.2 兩組BNP、S100β比較 顳肌組和減壓組治療前BNP、S100β比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，顳肌組和減壓組治療后BNP、S100β明顯低于治療前，顳肌組治療后BNP、S100β明顯低于減壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表3)。

2.3 兩組梗死體積比較 顳肌組和減壓組治療前梗死體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，顳肌組和減壓組治療7 d、14 d后梗死體積明顯低于治療前，顳肌組治療7 d、14 d后梗死體積明顯低于減壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表4，見(jiàn)圖1、圖2)。

2.4 兩組NIHSS得分比較 顳肌組和減壓組治療前NIHSS得分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，顳肌組和減壓組治療7 d、14 d后NIHSS得分明顯低于治療前，顳肌組治療7 d、14 d后NIHSS得分明顯低于減壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表5)。

2.5 兩組預(yù)后比較 顳肌組GOS良好率明顯高于減壓組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表6)。

圖1 顳肌組CT圖：男，61歲，術(shù)前腦疝形成(A圖)，術(shù)后7 d水腫逐漸消退(B圖)，術(shù)后14 d腦疝基本解除、灌注良好(C圖)

圖2 減壓組CT圖：男，62歲，術(shù)前腦疝形成(A圖)，術(shù)后7 d水腫仍較為嚴(yán)重(B圖)，術(shù)后14 d水腫逐漸消退(C圖)

表1 兩組一般資料比較

表2 兩組MCA、ACA、PCA血流速度比較(cm/s)

注：與同組治療前比較*P<0.05

表3 兩組BNP、S100β比較(ng/ml)

注：與同組治療前比較*P<0.05

表4 兩組梗死體積比較(ml)

注：與同組治療前比較*P<0.05

表5 兩組NIHSS得分比較(分)

注：與同組治療前比較*P<0.05

表6 兩組預(yù)后比較[n(%)]

3 討 論

大面積腦梗死的病因較為復(fù)雜，與血管、血液、血流動(dòng)力學(xué)等異常有關(guān)，其血管狹窄或閉塞可使大面積的腦組織發(fā)生缺血性缺氧性損傷、壞死，具有起病突然、進(jìn)展迅速、病情危重等特點(diǎn)，病情可在數(shù)h或1～2 d內(nèi)達(dá)到高峰，嚴(yán)重者可導(dǎo)致永久性殘障，甚至死亡[7，8]。

目前，內(nèi)科保守治療大面積腦梗死的療效有限，患者死亡率高達(dá)70%以上，故臨床上主要以外科手術(shù)治療為主，其中大骨瓣減壓是首選術(shù)式，通過(guò)去除顱骨并使缺血腫脹的腦組織向骨窗外膨出，可控制腦水腫的發(fā)展、改善大腦靜脈回流，并可使正常腦組織免受中線結(jié)構(gòu)移位及腦室的推擠而保護(hù)正常腦組織，有利于避免因顱內(nèi)壓惡性增高，從而能夠有效降低患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[9，10]。但有研究顯示，大面積腦梗死經(jīng)大骨瓣減壓治療后，有部分患者未能有效改善腦缺血區(qū)域的血供而未能改善其腦損傷，導(dǎo)致神經(jīng)功能恢復(fù)欠佳，且重殘和植物生存者可達(dá)40%以上，因此如何有效改善患者術(shù)后腦血供及神經(jīng)功能是人們關(guān)注的熱點(diǎn)和難點(diǎn)[11，12]。有研究表明，顳肌由頸外動(dòng)脈分出的顳淺動(dòng)脈和上頜動(dòng)脈分支顳深動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，通過(guò)顳肌敷貼(在顳淺動(dòng)脈與腦表面血管之間建立側(cè)支循環(huán))，可使腦組織獲得額外的供血，有利于促進(jìn)腦血流動(dòng)力學(xué)的恢復(fù)[13，14]。

本研究結(jié)果顯示，顳肌組和減壓組治療后MCA、ACA、PCA血流速度明顯高于治療前，顳肌組治療后MCA、ACA、PCA血流速度明顯高于減壓組，兩組治療后BNP、S100β及治療7 d、14 d后梗死體積、NIHSS得分明顯低于治療前，顳肌組治療后BNP、S100β及治療7 d、14 d后梗死體積、NIHSS得分明顯低于減壓組，表明大骨瓣減壓合并顳肌敷貼能夠有效改善大面積腦梗死患者血流動(dòng)力學(xué)、梗死體積、腦損傷，促進(jìn)了患者神經(jīng)功能恢復(fù)。MCA、ACA、PCA是腦組織供血的主要?jiǎng)用}，血流速度則是反映腦血流動(dòng)力學(xué)的參數(shù)，其可作為評(píng)估腦梗死血供的重要指標(biāo)[15，16]。而B(niǎo)NP是一種血管活性多肽，在血管損傷或病變刺激時(shí)可被大量的合成和分泌，S100β是一種存在于腦膠質(zhì)細(xì)胞中的酸性鈣結(jié)合蛋白，其高表達(dá)狀態(tài)表現(xiàn)為神經(jīng)毒性，其可參與至腦損傷的病理過(guò)程；二者水平可作為評(píng)估腦梗死腦損傷的重要指標(biāo)[17，18]。而本研究通過(guò)制造大骨瓣骨窗減壓，能夠使腫脹的腦組織向外膨出、腔內(nèi)容積代償，有效控制了腦水腫及改善了大腦靜脈回流，從而能夠改善腦血流動(dòng)力學(xué)而減輕了腦組織損傷、促進(jìn)了神經(jīng)功能恢復(fù)。同時(shí)，本研究配合顳肌敷貼治療，能夠?qū)⒀┝己玫娘D肌有效貼敷至缺血缺氧的腦病灶區(qū)域，使患者經(jīng)大骨瓣減壓術(shù)治療后建立良好的腦血流側(cè)支循環(huán)，使顳肌新生的毛細(xì)血管能夠供血給腦缺血區(qū)域而緩解或減輕了其腦組織的缺血程度，更有效地改善了腦血流動(dòng)力學(xué)、減輕了腦組織損傷，從而更好地恢復(fù)了患者的神經(jīng)功能。此外，本研究中，顳肌組GOS良好率為65.00%，明顯高于減壓組的40.00%，此結(jié)果與袁軍輝、Neugebauer等[19，20]研究基本一致，進(jìn)一步說(shuō)明了在大骨瓣減壓中合并顳肌敷貼治療能夠提高大面積腦梗死患者的治療療效，有效改善了患者的預(yù)后。這可能是由于大骨瓣減壓合并顳肌敷貼能夠更有效地改善腦缺血區(qū)域的血供而改善其腦損傷，使腦組織梗死逐漸恢復(fù)而促進(jìn)腦功能的恢復(fù)，從而使腦組織得到更有效的灌注而減少了重殘和植物生存等不良預(yù)后的發(fā)生。而本研究總結(jié)，在大骨瓣減壓合并顳肌敷貼治療大面積腦梗死中，應(yīng)注意：(1)術(shù)前做好病情評(píng)估，尤其是影像學(xué)評(píng)估，以制定合理的手術(shù)方案；(2)去除的骨瓣應(yīng)>11 cm×13 cm、蝶骨嵴要充分咬除、顳骨咬除至中顱窩底，以確保術(shù)中能夠有效使缺血腫脹的腦組織向骨窗外膨出并進(jìn)行顳肌敷貼操作；(3)顳肌敷貼時(shí)，需充分分離顳淺動(dòng)脈及顳肌并使顳肌與梗死的腦組織表面充分貼敷，以保證顳肌能夠?qū)δX缺血區(qū)域進(jìn)行有效的供血。

綜上所述，大骨瓣減壓合并顳肌敷貼可有效改善大面積腦梗死患者血流動(dòng)力學(xué)、梗死體積、腦損傷，有利于促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)及可改善其預(yù)后，值得臨床作進(jìn)一步推廣。