盛菁菁 ,魏文哲,沈勇偉
加壓運(yùn)動(KAATSU Training),也稱限制血流運(yùn)動(Blood Flow Restriction,BFR)或缺血性運(yùn)動,這種加壓設(shè)備和訓(xùn)練方法由日本佐藤儀昭博士發(fā)明和建立,是日本非常流行的一種運(yùn)動方式,也在向世界其他地區(qū)傳播。加壓運(yùn)動是在加壓限制或短時間斷性阻斷靜脈血流量的條件下,以較小的訓(xùn)練強(qiáng)度刺激肌肉生長、改善肌肉功能的一種新的訓(xùn)練方法。這項新的運(yùn)動方式的特點(diǎn)在肢體血流限制下,即使是低強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練也能顯著增加肌肉力量、促進(jìn)肌肉肥大。由于高強(qiáng)度運(yùn)動在老年人和肌肉骨骼或神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者中往往很難實(shí)現(xiàn),因此其應(yīng)用具有相當(dāng)大的臨床意義。
加壓運(yùn)動中,肢體近端加壓帶的使用使靜脈回流受阻,適當(dāng)?shù)南拗苿用}流動,進(jìn)行短時間小強(qiáng)度的訓(xùn)練。加壓后膨脹的加壓帶限制靜脈回流、減少動脈流入、改變中樞和外周血流動力學(xué)[1],并增加運(yùn)動過程中的代謝壓力,同時,使肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)靜脈池效應(yīng),誘發(fā)肌細(xì)胞腫脹,這可能是導(dǎo)致肌肉肥大的重要機(jī)制[2]。加壓后肢體遠(yuǎn)端處于缺氧狀態(tài),而乳酸等代謝產(chǎn)物因血流限制無法排除,在肢體遠(yuǎn)端大量堆積。肌肉內(nèi)的感受器(本體感受器、化學(xué)感受器),把代謝產(chǎn)物堆積的信息傳給Ⅲa神經(jīng),再上傳到下丘腦—垂體,分泌生長激素,分泌的激素再進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)。也可能從運(yùn)動中樞直接發(fā)出神經(jīng)刺激下丘腦—神經(jīng)垂體系統(tǒng)來進(jìn)行反饋調(diào)節(jié),就像大腦誤認(rèn)為肢體進(jìn)行了大負(fù)荷的訓(xùn)練,從而分泌生長激素等利于肌肉生長的物質(zhì)[3],促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,達(dá)到促進(jìn)肌肉生長、增加肌力等效果。
圖1 加壓運(yùn)動(KAATSU)生理反應(yīng)的概念模型示意圖[4]Figure 1 Conceptual Model of the Physiological Responses of KAATSU Training
與無加壓運(yùn)動相比,低強(qiáng)度加壓運(yùn)動可使運(yùn)動心率增加、血壓升高。相關(guān)研究表明加壓訓(xùn)練會給心血管系統(tǒng)帶來額外的壓力,與無加壓的對照組相比,加壓實(shí)驗組的訓(xùn)練心率證明了這一點(diǎn)。16名受試者隨機(jī)分為實(shí)驗組 (加壓N=8)和對照組 (無加壓N=8),跑步機(jī)上以5 km/h、每分鐘增加 1 km/h,直至力竭。結(jié)果顯示實(shí)驗組最大心率明顯高于對照組(P<0.05)[5]。Renzi等的研究已證實(shí)加壓運(yùn)動能夠改變心率,17名健康男性受試者每天2分鐘/組,每周5組,共3周,在跑步機(jī)上以2英里/小時慢走,組間休息1 min。BFR組大腿綁有加壓帶 (160 mmHg),對照組沒有加壓。結(jié)果在BFR組,心率增加,搏出量減少。加壓訓(xùn)練期間,血壓顯著升高,對照組沒有變化[6]。有研究對受試者加壓坐姿和臥床后24 h相關(guān)血流量指標(biāo)的研究,在24 h臥床休息后,身體質(zhì)量、血流量(BV)、血漿體積(PV)和下腔靜脈直徑(IVC)都顯著減少。去甲腎上腺素(NOR)、抗利尿激素(ADH)和血漿腎素活性(PRA)也在減少。加壓壓力越大,搏出量(SV)越小,心率(HR)加快。同時也證明站立位和臥位加壓壓力在150~200 mmHg時搏出量的減少是相同的。提示加壓運(yùn)動對宇航員長期處于失重下對抗肌肉萎縮等具有重大意義[7]。不同壓力下加壓運(yùn)動中受試者的心輸出量不同,加壓壓力越大心輸出量越少,相應(yīng)的心率會隨著心輸出量的減少而緩慢加快,血管的外周阻力增加[8]。加壓引起心率增加可能是由于腿部加壓帶引起的靜脈回流減少和/或局部血管阻力的升高以及伴隨的負(fù)荷增加[9]。在低強(qiáng)度運(yùn)動的腿部加壓訓(xùn)練中,心肌需氧量更大,為了增加回心血量,維持心臟輸出,心率增加,以抵消心輸出量的下降[10]。
加壓運(yùn)動是在較低負(fù)荷下進(jìn)行,不會對心臟形成很大的負(fù)荷。且加壓運(yùn)動產(chǎn)生的生長激素和胰島素樣生長因子-1(IGF-1)等生長因子不僅有助于骨骼肌的肥大也有助于心肌肥大和心肌力量的增強(qiáng)。因此,輕負(fù)荷的加壓運(yùn)動是對慢性心功能不全患者有效的運(yùn)動療法[11]。
加壓運(yùn)動可使靜息舒張壓和收縮壓分別下降2%和4%。雖然降壓幅度不大,但舒張壓每降低3 mmHg即可使全因死亡率降低4%,中風(fēng)發(fā)生率降低8%~14%,心臟死亡率降低 5%~9%。在對肢體近端加壓后,由于靜脈回流受阻,血液就會在肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)滯留。肢體遠(yuǎn)端為了容納更多的血液,就必須開放更多的血管來滿足儲存血液的需求,這樣原本處于封閉狀態(tài)的中小動脈和毛細(xì)血管就會被全部 “打開”。在解除壓力后,充盈的中小血管和毛細(xì)血管就會快速地回到大靜脈中去,同時帶走血管內(nèi)的代謝廢物。通過反復(fù)的加壓、去除壓力,就能使中小血管和毛細(xì)血管得到鍛煉和清潔,提高血管彈性并減少血流阻力,有助于血壓的降低[12-13]。
加壓運(yùn)動在誘導(dǎo)肌肉肥厚的過程中,生長激素、IGF-1等肌肉生長調(diào)節(jié)因子扮演著重要的角色。11名男大學(xué)生以50 m/min進(jìn)行加壓 (壓力為130%收縮壓)步行訓(xùn)練,2分鐘/組,共5組,組間休息1 min。血清生長激素(GH)濃度由運(yùn)動前(1.72±0.83) ng/ml升高到運(yùn)動后即刻(12.4±3.2)ng/ml,運(yùn)動后 15 min(13.1±2.4)ng/ml。游離睪酮也從運(yùn)動前(12.7±1.2)pg/ml升高到運(yùn)動后即刻(16.0±1.3)pg/ml。對照組GH從運(yùn)動前 (1.67±0.97)ng/ml到運(yùn)動后即刻 (1.39±0.91),運(yùn)動后 15 min 為(1.26±0.92)ng/ml,游離睪酮從運(yùn)動前(14.3±1.3)pg/ml到運(yùn)動后即刻(14.1±1.2)pg/ml[14]。Abe等的研究有相同的結(jié)果,在運(yùn)動后5 min,加壓步行(KAATSU-walk)組血清生長激素比控制步行組(CON-walk) 高 40%(P<0.05),運(yùn)動后 15 min(P<0.05)和 60 min(P<0.05)仍保持著較高水平,血清生長激素在KAATSU-walk組運(yùn)動后5 min達(dá)到運(yùn)動前水平的2.2倍[15]。Takarada等對6名男性運(yùn)動員用20%1RM強(qiáng)度進(jìn)行5組雙側(cè)伸膝力竭性訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)加壓運(yùn)動后生長激素可增加290倍(圖2),且運(yùn)動后24 h白細(xì)胞介素-6相比對照組都有顯著增加[16]。
圖2 生長激素(GH)變化[16]Figure 2 Changes of Growth Hormone(GH)
在加壓運(yùn)動中觀察到血清生長激素的大量增加,低強(qiáng)度(30%1RM)的加壓運(yùn)動使血清生長激素濃度增加4倍,而傳統(tǒng)高強(qiáng)度(70%1RM)阻力運(yùn)動僅增加了一倍。我們發(fā)現(xiàn)加壓運(yùn)動能夠使肌肉肥大,提高肌肉功能,這些動作經(jīng)濟(jì)性改善是肌肉力量增強(qiáng)的直接結(jié)果,這可能是由血清合成代謝激素引起的,生長素等激素分泌亢進(jìn),會直接或間接刺激血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的增加和一氧化氮的釋放,促進(jìn)肝細(xì)胞增殖因子分泌,抑制生長抑制素的分泌,使肌肉衛(wèi)星細(xì)胞進(jìn)入分裂周期,肌肉量出現(xiàn)增長[17]。通常認(rèn)為這些改變與雷帕霉素(mTOR)和絲裂原活化蛋白激酶(PAMK)信號通路機(jī)械目標(biāo)激活有關(guān)[18]。加壓帶松開后的再回流過程中,缺血部位黃嘌呤氧化酶活性升高產(chǎn)生活性氧,而活性氧可通過修飾調(diào)節(jié)蛋白的氧化還原水平,促進(jìn)某些組織中與生長和繁殖有關(guān)信號的轉(zhuǎn)換,從而使肌肉肥大。因此,人們在進(jìn)行增肌訓(xùn)練時,需要達(dá)到一定的運(yùn)動強(qiáng)度,生長激素才會分泌增多。而在加壓運(yùn)動中,20%~30%1RM的強(qiáng)度就能使生長激素大量分泌,從而刺激蛋白質(zhì)的合成,加快肌肉的生長。同時,加壓運(yùn)動后肌肉中的IGF-1是運(yùn)動前的兩倍多,能增強(qiáng)對葡萄糖和氨基酸的吸收,提高人體對胰島素的敏感性,大幅度提高肌肉對血糖的吸收能力,降低糖尿病患者的糖化血紅蛋白,改善血糖水平[19,20]。
26名受試者隨機(jī)分為低強(qiáng)度運(yùn)動(L,20%1RM),加壓低強(qiáng)度運(yùn)動(LR,20%1RM,1.3倍安靜收縮壓)和高強(qiáng)度運(yùn)動(H,65%1 RM),完成單側(cè)跖屈,30次/分鐘,共2 min。結(jié)果肌肉內(nèi)的磷酸肌酸(PCr)減少,雙質(zhì)子磷酸(H2PO4-)增多,LR 組肌肉內(nèi)的pH值下降明顯多于L組(P<0.001),但少于H組(P<0.001)。有研究發(fā)現(xiàn),低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合限制血流運(yùn)動,Pi分裂數(shù)量(用無機(jī)磷酸鹽分裂評估的快肌纖維的募集)增多[21],快速(FT)纖維的募集增多[22]。加壓運(yùn)動增強(qiáng)肌肉力量的進(jìn)一步證據(jù)來自Yusada[23],采用相同強(qiáng)度的加壓和常規(guī)訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)加壓組肌電圖(EMG)信號(肌肉募集強(qiáng)度的指示)更強(qiáng),激活的運(yùn)動單位和/或其頻率的增加導(dǎo)致EMG信號的幅度更大。在最大隨意收縮(MVC),特別是加壓運(yùn)動組,檢測到特定神經(jīng)肌肉適應(yīng)的跡象,神經(jīng)適應(yīng)包括增加運(yùn)動單位同步和增加肌肉激活[24],這表明加壓運(yùn)動組能增加肌肉激活,增加運(yùn)動單元同步也會導(dǎo)致更大的EMG振幅[25],從而增加肌肉力量[26]。同時加壓帶的使用降低了表面EMG波動的規(guī)律性,EMG振幅顯著升高,這與先前的發(fā)現(xiàn)一致[27]。因此,血流限制訓(xùn)練刺激肌肉引起的反應(yīng),包括更多的肌肉激活,肌肉肥大和力量增強(qiáng)。
快肌纖維(Ⅱ型肌纖維)的肌肉橫截面積大,其運(yùn)動單位動員閾值高,在較大強(qiáng)度運(yùn)動時動員;而慢肌纖維(Ⅰ型肌纖維)則相反,較低強(qiáng)度的運(yùn)動即可動員慢肌纖維。根據(jù)Henneman原則[28],當(dāng)運(yùn)動強(qiáng)度小,速度慢時,主要募集的是進(jìn)行有氧代謝的慢肌纖維;當(dāng)運(yùn)動強(qiáng)度和速度逐漸增加時,快肌纖維也逐漸動員參與。有人認(rèn)為在加壓運(yùn)動中Ⅰ型肌纖維的過早疲勞,Ⅱ型肌纖維的募集將發(fā)生在持續(xù)性缺血運(yùn)動中[27]。快肌纖維內(nèi)毛細(xì)血管、肌紅蛋白、線粒體數(shù)量少,因此在收縮時有氧代謝少,糖酵解供能多,刺激一氧化氮的大量產(chǎn)生,且肌肉增粗主要是通過快肌增粗實(shí)現(xiàn)的。通過肌肉活檢證實(shí),加壓運(yùn)動可提高神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)能力,使中樞神經(jīng)興奮、擴(kuò)散,從而動員快肌纖維發(fā)生變化[29]。
Fujita證明相比對照組,加壓抗阻訓(xùn)練S6K1磷酸化增加,其主要發(fā)生在快肌纖維募集增多[18]。血流限制的低負(fù)荷阻力訓(xùn)練會引起血液和組織中氧氣濃度降低,需要招募額外的運(yùn)動單位來維持一定的力量,Ⅰ型肌纖維的過早疲勞需要補(bǔ)充Ⅱ型糖酵解纖維,從而增加這些可用纖維的機(jī)械負(fù)荷,并隨著時間的推移增加適應(yīng)性[30]。這將導(dǎo)致在運(yùn)動過程中從Ⅰ型到Ⅱ型肌纖維的募集形式發(fā)生更早的轉(zhuǎn)變[31]。快肌纖維通過糖代謝把化學(xué)能變?yōu)闄C(jī)械能的同時產(chǎn)生大量的乳酸,產(chǎn)生的乳酸等疲勞物質(zhì)因血液循環(huán)受阻無法順利排出體外而在體內(nèi)大量堆積,被加壓者感覺到好像血乳酸增加很多,但實(shí)際上低強(qiáng)度的加壓訓(xùn)練后血乳酸濃度略有增加,與高負(fù)荷的運(yùn)動相比,乳酸增長要小得多[32]。乳酸等酸性物質(zhì)堆積到一定程度,就會對該肌肉產(chǎn)生抑制作用。這時,若想繼續(xù)進(jìn)行運(yùn)動,就需要快肌纖維等更多的肌纖維參與進(jìn)來,并代償性地完成本來應(yīng)由慢肌纖維完成的工作。因此,加壓力量訓(xùn)練雖然負(fù)荷很小,但隨著運(yùn)動的持續(xù),仍然能夠動員大量的快肌纖維參與工作。
此外,也有人認(rèn)為加壓運(yùn)動誘導(dǎo)的肌肉肥厚不僅包括生長激素分泌增多、快肌募集及收縮蛋白的增殖,也包括增大肌糖原儲存和增加毛細(xì)血管密度[33]。Nygren等推測4周單腿加壓訓(xùn)練后股四頭肌橫截面積增加,主要是、肌糖原增加和線粒體體積增大所致[34]。結(jié)合Terzis等的最新研究結(jié)果,股四頭肌的最大重復(fù)次數(shù)和橫截面積的增加[35],表明在加壓訓(xùn)練中肌肉毛細(xì)血管密度增加,糖原儲備增加。因此,建議進(jìn)行加壓運(yùn)動,從而創(chuàng)造一個更有壓力的肌肉環(huán)境,這可能會為身體適應(yīng)提供更大的刺激[22]。
加壓運(yùn)動采用專業(yè)的充氣壓力帶,對受試者大腿或手臂近端施加一定的壓力(圖3),使血液循環(huán)受到適度控制,在這種情況下結(jié)合某種運(yùn)動形式,如抗阻運(yùn)動、自行車、步行等進(jìn)行訓(xùn)練。大量研究報告表明,在血流限制情況下,30%1RM運(yùn)動強(qiáng)度即可引起肌肉肥厚和力量增加[36],達(dá)到傳統(tǒng)60%~70%1RM高強(qiáng)度力量訓(xùn)練的效果,同時還縮短了訓(xùn)練周期。目前加壓運(yùn)動主要應(yīng)用于競技訓(xùn)練領(lǐng)域,運(yùn)動健身領(lǐng)域及康復(fù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。
圖3 加壓帶的放置位置示意圖Figure 3 Placement of Compressive Belts
加壓運(yùn)動的特點(diǎn)是:短時間,低強(qiáng)度,高效率。通過佐藤儀昭博士的反復(fù)試驗證明:抗阻訓(xùn)練第一組能做25~30次的負(fù)荷重量,其余每組能做20次左右。組間休息上肢15 s最為適宜,下肢30 s[37]。加壓運(yùn)動疲勞恢復(fù)極快,尤其在短期集中訓(xùn)練時,能作為肌肉增粗、提高肌力的極有效運(yùn)動方法?,F(xiàn)階段加壓運(yùn)動處方的頻率規(guī)定在1次/周到3次/天。區(qū)別于傳統(tǒng)訓(xùn)練。加壓運(yùn)動的不同點(diǎn)在于加壓,進(jìn)行加壓運(yùn)動時先用基礎(chǔ)壓加壓,即加壓帶捆綁時的壓力,上肢在 20~30 mmHg,下肢在 30~40 mmHg,隨著加壓時間的增多,肌力提高,基礎(chǔ)壓也要做相應(yīng)的調(diào)整。加壓強(qiáng)度,即加壓壓力大小,并不是越大越好,必須適中。目前在訓(xùn)練中壓力區(qū)間在50~250 mmHg[2,6,7,15,16]。也有學(xué)者通過個體收縮壓來確定加壓強(qiáng)度:加壓強(qiáng)度=收縮壓×1.44,但并沒有理論依據(jù)[38]。也有用1.3倍的收縮壓為加壓強(qiáng)度[14,22]。需要我們研究適宜的加壓強(qiáng)度。
據(jù)報道低負(fù)荷阻力運(yùn)動或步行結(jié)合血流限制,一定程度上可有效替代高負(fù)荷運(yùn)動,達(dá)到增加肌肉大小和力量的效果。Yasuda等對10名受試者進(jìn)行為期6周的加壓運(yùn)動,在加壓(160 mmHg)情況下完成30%1RM啞鈴訓(xùn)練(4組,共75次),3天/周,6周后肘部屈肌的肌肉厚度(MTH)明顯增加(P<0.01),MRI(磁共振成像技術(shù))結(jié)果顯示肘關(guān)節(jié)上方10 cm處和肱骨中點(diǎn)處的肌肉橫截面積(CSA)分別增加了12.0%和10.6%,肘部屈肌的肌肉體積增加12.5%(P<0.01),肘部屈肌的最大等長收縮強(qiáng)度增加了8.6%(P<0.05)[2]。Kacin等也證明加壓訓(xùn)練有增肌的效果,招募10名健康的男性進(jìn)行了4周(4次/周)的膝部伸展運(yùn)動,15%的最大隨意肌肉收縮(MVC)。一條腿進(jìn)行自由血流量(C-leg)的訓(xùn)練,而另一條腿(I-leg)是由一個充氣加壓帶(230 mmHg)捆綁進(jìn)行限制血流訓(xùn)練。結(jié)果I-leg組股四頭肌橫截面積增加3.4%(P<0.05),最大隨意肌肉收縮的重復(fù)的次數(shù)增加了 63%(P<0.01),C-leg增加了 36%。 NIRS(近紅外光學(xué)成像技術(shù))所測得的肌肉氧合血紅蛋白濃度在 I-leg 組中減少 56%(P<0.01),C-leg 減少 21%[39]。Takarada等也發(fā)現(xiàn)同樣的結(jié)果[40],在橄欖球運(yùn)動員中,進(jìn)行了8周的低負(fù)荷阻力訓(xùn)練。雙側(cè)膝關(guān)節(jié)伸展,50%1RM,4組力竭,30 s組間休息,2次/周。實(shí)驗組加壓(196±6)mmHg,對照組沒有加壓。結(jié)果顯示膝關(guān)節(jié)肌肉力量和耐力增加,肌肉橫截面積顯著增加,對照組中沒有變化。有趣的是,Manimmanakorn等[41]發(fā)現(xiàn)增強(qiáng)的肌肉反應(yīng)可轉(zhuǎn)化提高體能測試中的表現(xiàn),如50 m沖刺,靈敏性測試,20 m往返跑測試。以上研究表明相比傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,在加壓的情況下,即使是很低強(qiáng)度(20%1RM)的抗阻訓(xùn)練,也可以增加人體骨骼肌體積和力量,增加肌肉的圍度。
氧供應(yīng)充足時,肌肉收縮的能量是脂肪和糖的有氧氧化;氧供應(yīng)不足時,肌肉收縮的能量來源是糖的無氧酵解。當(dāng)糖進(jìn)行無氧酵解時,作為副產(chǎn)物,會產(chǎn)生大量乳酸。阻斷靜脈需要的壓力很小,雖然產(chǎn)生的乳酸少,但由于不能排出體外而逐漸積累。當(dāng)捆綁加壓帶壓力達(dá)到適度限制動脈時,肌肉內(nèi)沒有氧供應(yīng),運(yùn)動開始就出現(xiàn)糖酵解供能現(xiàn)象,出現(xiàn)乳酸等代謝產(chǎn)物。雖然負(fù)荷很小,由于加壓帶限制了血液循環(huán),因而運(yùn)動產(chǎn)生的乳酸、磷酸等致疲勞物質(zhì)無法順利排出。乳酸的大量堆積,就會刺激該部位的感受器,使大腦誤認(rèn)為承受了很大的負(fù)荷,進(jìn)而分泌有利于組織再生的物質(zhì),加強(qiáng)肌肉合成,達(dá)到增肌效果[3]。
前人研究證明腿部加壓結(jié)合低強(qiáng)度訓(xùn)練會引起肌肉肥大,步行訓(xùn)練是一個非常好的選擇[42]。在隨機(jī)實(shí)驗中 7 名女性[年齡:(64±2)歲],分為加壓(200mmHg)步行實(shí)驗組 (KAATSU-walk)和無加壓的對照組(CON-walk),用45%的心率儲備進(jìn)行20 min的步行訓(xùn)練。訓(xùn)練過程中,在受試者下肢近端部綁有5 cm寬的加壓帶。在運(yùn)動前、運(yùn)動后即刻和運(yùn)動后15 min進(jìn)行取血。KAATSU-walk組運(yùn)動后15 min,胰島素水平升高,生長激素在運(yùn)動后即刻和運(yùn)動后15 min顯著升高[43]。 0zaki等研究10周加壓步行訓(xùn)練對大腿肌肉體積和膝關(guān)節(jié)伸展強(qiáng)度的影響后發(fā)現(xiàn)大腿肌肉橫截面積(CSA)平均增加了3個百分點(diǎn),膝關(guān)節(jié)伸展強(qiáng)度平均增加了5.9%[44]。還有研究表明運(yùn)動員進(jìn)行了兩周的每日加壓步行訓(xùn)練,其最大攝氧量(VO2max)顯著增加[45],此效果是常規(guī)步行訓(xùn)練較難達(dá)到的。因此,對于術(shù)后康復(fù)的病人和肌肉水平低下的老年人而言,加壓步行訓(xùn)練是一種極佳的治療方式。
低強(qiáng)度阻力訓(xùn)練(LIT;20%~50%1RM)很少會產(chǎn)生大量的肌肉肥厚或力量增加[46],而高強(qiáng)度的阻力訓(xùn)練(HIT;>65%1RM)又增加了受傷的風(fēng)險,尤其是對體弱和老年人群[47]。大量研究證明加壓運(yùn)動對肌肉生長產(chǎn)生許多益處,如抗術(shù)后肌肉萎縮等[48],即使在較低的鍛煉強(qiáng)度下,老年人及術(shù)后康復(fù)病人的肌肉大小、強(qiáng)度、功能能力和骨密度也會增加。
相關(guān)研究表明高強(qiáng)度阻力訓(xùn)練可增加骨密度、提高骨代謝率,如骨特異性堿性磷酸酶(BAP),此類變化在中低強(qiáng)度訓(xùn)練中較難出現(xiàn),因此低強(qiáng)度加壓運(yùn)動在這方面有其獨(dú)特優(yōu)勢。有研究表明,經(jīng)過3周的加壓訓(xùn)練,肌肉 CSA(P<0.01)、1RM(P<0.01)以及血清BAP水平(P<0.05)顯著增加,BAP的變化百分比在 KAATSU-walk為 10.8%,Control-walk為0.3%(表1)[49]。加壓運(yùn)動產(chǎn)生大量的生長素、胰島素生長因子等物質(zhì),這些能夠誘導(dǎo)骨芽細(xì)胞分化和骨形成因子的分泌量亢進(jìn),實(shí)現(xiàn)骨密度的改善。
表1 加壓運(yùn)動前后肌肉力量,橫截面積和血液參數(shù)的變化[49]TableⅠMuscle Strength,Cross-Sectional Area and Blood Parameters Before and After KAATSU Training
對重建前交叉韌帶的臥床病人研究后發(fā)現(xiàn)KAATSU訓(xùn)練使大腿肌肉和屈肌的CSA分別減少了9%,而對照組 (無KAATSU)大腿肌肉和屈肌CSA分別下降了21%和11%[50]。加壓帶的使用對肢體的血液循環(huán)造成較大的壓力限制,動脈血難以流入肌肉組織,形成肌肉內(nèi)部缺氧狀態(tài),導(dǎo)致肌肉通過糖酵解獲得能量,生成大量乳酸,降低生長抑制素的分泌,從而防止肌肉萎縮。加壓運(yùn)動也可以用于術(shù)后康復(fù),髕骨肌腱炎患者在保守治療效果不佳的情況下,采用加壓訓(xùn)練(160~180 mmHg,30%1RM),結(jié)合提踵、下蹲、髖關(guān)節(jié)外展內(nèi)收等運(yùn)動,3周后癥狀緩解 (MRI信號和疼痛感均減弱),且無肌萎縮癥狀(MRI證實(shí)大腿圍度增加9 mm)[48]。通過 BFR訓(xùn)練增加肌肉的激活和生長,不會增加肌肉的損傷[51]。
肌肉適能是體適能的重要組成部分,是人體生命活動的重要條件。傳統(tǒng)訓(xùn)練增肌至少需要達(dá)到60%~70%1RM,流行病學(xué)研究證實(shí)超過90%的損傷與負(fù)荷設(shè)置過高有關(guān),且運(yùn)動損傷發(fā)生率與肌肉力量的增齡性下降呈顯著正相關(guān) (女性更為明顯)[52]。此外,對于運(yùn)動能力下降的老年人、骨折和術(shù)后康復(fù)者、受傷的運(yùn)動員和肥胖、糖尿病、關(guān)節(jié)炎、缺血性心臟病等患者而言,難以保證完成大強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練。所以,探索既能促進(jìn)肌肉適能、提高訓(xùn)練效率,又能降低損傷風(fēng)險的方法就極有研究價值。
在低強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練時,伴隨BFR運(yùn)動是一種越來越流行的方法,表現(xiàn)出許多的優(yōu)勢。已經(jīng)證實(shí)加壓運(yùn)動產(chǎn)生的影響包括運(yùn)動心率的增加、肌肉募集的增強(qiáng)、相關(guān)肌肉生長激素的增加和腎上腺激素的升高[53],低強(qiáng)度的血流量限制的腿部訓(xùn)練,激活更多的快肌纖維,增加肌肉橫截面積,氧化酶的上調(diào)和最大攝氧量的增加[54]。近期研究表明,使用加壓帶的短期缺血訓(xùn)練可以增強(qiáng)肌肉微血管的過濾能力,并增加了血液流動[55]。同時,BFR訓(xùn)練結(jié)合步行增加了老年人的小腿靜脈順應(yīng)性(CVC)[56]。事實(shí)上,與同等負(fù)荷的無加壓訓(xùn)練相比,加壓運(yùn)動可以在更大程度上增強(qiáng)解除限制后的小腿血流[1]和增加肱動脈直徑[57]。部分國家的科研機(jī)構(gòu)已經(jīng)證實(shí)加壓運(yùn)動結(jié)合低強(qiáng)度的抗阻訓(xùn)練和慢速步行訓(xùn)練在增肌、運(yùn)動康復(fù)以及老年人健身方面的效果,而國內(nèi)對于加壓運(yùn)動機(jī)制與效果的研究還相對較少,需要我們進(jìn)一步探究。