柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑?qū)夏晗詽兊寞熜Х治?/h1>
2018-12-26 10:04:44彭燕劉锫陳奇
中華老年多器官疾病雜志 2018年12期
彭燕，劉锫，陳奇
(墊江縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，重慶 408300)
消化性潰瘍是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，是胃酸、胃蛋白酶等侵犯胃黏膜所致的黏膜表層破潰、糜爛。消化性潰瘍可引起腹脹、腹痛、噯氣等癥狀，如不及時(shí)治療可引起消化道出血，甚至危及生命[1]。引起消化性潰瘍的原因比較復(fù)雜，幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，Hp)感染、不良飲食習(xí)慣、長期精神抑郁等均可導(dǎo)致消化性潰瘍[2]。目前臨床西醫(yī)一般采用抗生素、質(zhì)子泵抑制劑等治療，但由于抗生素濫用的現(xiàn)狀十分嚴(yán)峻，療效越來越不理想[3]。
中醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為，消化性潰瘍屬于“胸脅疼痛”、“痞滿”等范疇，其發(fā)生與肝胃不和、肝郁氣滯有關(guān)。通過柴胡疏肝散治療可達(dá)到疏肝理氣、行氣解郁之目的[4]。本研究考察了柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療老年消化性潰瘍的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 對(duì)象與方法
1.1 研究對(duì)象
選取墊江縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科老年消化性潰瘍患者126例為研究對(duì)象，其中男性80例，女性 46例，年齡60～78(69.2±9.3)歲，病程1～12(6.82±2.13)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[5]中關(guān)于消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)及《消化性潰瘍中西醫(yī)結(jié)合診療共識(shí)意見》[6]中關(guān)于肝胃不和型消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)C14呼氣試驗(yàn)檢測Hp呈陽性；(3)治療前2周內(nèi)未接受其他治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)已發(fā)生出血、穿孔；(2)合并心、肺、肝、腎功能不全；(3)腺體重度腸化生、胃癌、胃泌素瘤；(4)免疫功能異常；(5)過敏體質(zhì)。按照隨機(jī)數(shù)字表法分成2組：對(duì)照組和觀察組，每組63例。本研究方案獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后實(shí)施，患者入組前均簽署了知情同意書。
1.2 治療方法
對(duì)照組患者給予以雷貝拉唑?yàn)橹鞯娜?lián)治療?？诜棕惱蜮c腸溶膠囊(濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司，規(guī)格10 mg，國藥準(zhǔn)字H20040916)20 mg/d，晨起頓服；鹽酸左氧氟沙星膠囊(常州蘭陵制藥有限公司，規(guī)格0.2 g，國藥準(zhǔn)字H20055334)0.2 g/次，2次/d；阿莫西林膠囊(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司，規(guī)格0.5 g，國藥準(zhǔn)字H20003263)0.5 g/次，3次/d?？股厥褂?周后停藥，繼續(xù)口服雷貝拉唑3周。
觀察組患者在以上基礎(chǔ)上輔以柴胡舒肝散治療。柴胡舒肝散基本方包括：柴胡10 g、陳皮6 g、川芎6 g、香附10 g、枳殼6 g、白芍10 g、甘草3 g。肝火旺盛者加炒梔子、川楝子；陽虛者加高良姜、肉桂；陰虛者加石斛、沙參；吞酸者加瓦楞子、烏賊骨。1劑/d，加水煎煮2次，早晚溫服。連續(xù)治療4周。
1.3 檢測方法
分別于治療前、治療4周后抽取患者空腹靜脈血，3000轉(zhuǎn)/min離心分離血清，凍存于-80℃冰箱待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、 表皮生長因子(epidermal growth factor，EGF)、轉(zhuǎn)化生長因子-α(transforming growth factor-alpha，TGF-α)。檢測儀器為美國BIO-TEK全自動(dòng)酶標(biāo)儀，試劑盒均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品。嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。
采用C14呼氣試驗(yàn)檢測Hp。患者停用抗生素和鉍劑30 d，停用質(zhì)子泵抑制劑2周。檢查前禁食6 h以上。檢查時(shí)口服1粒C14尿素膠囊。靜坐25 min后向集氣瓶內(nèi)呼氣，患者呼氣后集氣瓶中的液體由粉紅色變成無色為止，或持續(xù)呼氣3 min后停止。向集氣瓶中加入4.5 ml稀釋閃爍液后，加蓋旋緊，置于液閃儀中進(jìn)行檢測。Hp轉(zhuǎn)陰者認(rèn)為Hp清除。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)
參考鄭筱萸《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。顯效：治療后腹脹、腹痛、噯氣、呃逆、惡心、嘔吐等臨床癥狀消失，胃鏡下可見潰瘍面完全愈合或減少≥70%，Hp轉(zhuǎn)陰。有效：治療后臨床癥狀較治療前好轉(zhuǎn)，胃鏡下可見潰瘍面積減少30%～69%，Hp轉(zhuǎn)陰或?yàn)槿蹶栃浴o效：治療后臨床癥狀無改變或加重，胃鏡下可見潰瘍面積減少<30%或擴(kuò)大，Hp仍為陽性。總有效率=(顯效人數(shù)+有效人數(shù))/總?cè)藬?shù)×100%。Hp清除率=C14實(shí)驗(yàn)結(jié)果陰性人數(shù)/總?cè)藬?shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié) 果
2.1 基線資料
2組患者在年齡、性別、病程方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05；表1)。
2.2 2組患者治療前后各因子水平比較
與治療前相比，治療后2組患者的IL-6和TNF-α顯著降低，而EGF和TGF-α顯著增高(P<0.05)。組間比較，治療后，觀察組患者血清IL-6和TNF-α顯著低于對(duì)照組，而EGF和TGF-α水平顯著高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05；表2)。
表1 基線資料比較
表2 2組患者治療前后各因子水平比較
IL-6: interleukin-6; TGF-α: transforming growth factor-alpha; EGF: epidermal growth factor; TNF-α: tumor necrosis factor-alpha. Compared with before treatment,*P<0.05; compared with control group,#P<0.05
2.3 2組患者臨床療效比較
治療后對(duì)照組顯效27例，有效28例，無效8例，總有效率為87.30%(55/63)；觀察組顯效32例，有效30例，無效1例，總有效率為98.41%(62/63)，總有效率組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.863，P=0.015)。對(duì)照組患者Hp清除率為71.43%(45/63)，觀察組患者Hp清除率為92.06%(58/63)，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 治療期間不良反應(yīng)比較
治療期間，對(duì)照組發(fā)生頭痛3例，便秘4例，皮疹3例；觀察組發(fā)生頭痛4例，便秘3例，皮疹2例。2組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為15.87%(10/63)和14.28%(9/63)，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.062，P=0.803)。
3 討 論
老年消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見的疾病，病情常反復(fù)發(fā)作，甚至?xí)l(fā)消化道穿孔、出血等嚴(yán)重不良后果。消化性潰瘍的發(fā)病原因比較復(fù)雜，與胃酸分泌異常、致病微生物感染、長期不良情緒等有關(guān)，其中Hp感染是其主要致病因素。西藥治療消化性潰瘍以抑制胃酸分泌、殺滅或抑制Hp為主，多采用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合2種抗生素治療[8]。
雷貝拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，可作用于胃壁細(xì)胞，強(qiáng)效抑制胃酸分泌，使胃內(nèi)pH值上升，從而抑制胃蛋白酶活性，有利于抗生素發(fā)揮作用，保護(hù)胃黏膜，進(jìn)而起到促進(jìn)潰瘍面愈合的作用[9]。阿莫西林、左氧氟沙星具有較強(qiáng)的殺菌作用，聯(lián)合應(yīng)用時(shí)可在短時(shí)間內(nèi)清除Hp。但由于耐藥菌株的形成，導(dǎo)致Hp清除不徹底，復(fù)發(fā)率較高[10]。
中醫(yī)學(xué)理論將消化性潰瘍歸納于“痞滿”、“脅痛”等范疇，憂思郁怒可導(dǎo)致肝失疏泄，肝氣橫逆犯胃；飲食不節(jié)可損脾傷胃，脾虛則運(yùn)化失常、滯澀，進(jìn)而導(dǎo)致氣血不暢、胃氣上逆。治則以疏肝解郁、行氣化瘀為法[11]。柴胡疏肝散方出自《醫(yī)學(xué)統(tǒng)旨》，是中醫(yī)理氣劑的代表。方中柴胡為君，功擅升舉陽氣、疏解肝郁；陳皮為臣，可健脾理氣、除濕化痰。佐以川芎、香附解郁理氣、行氣止痛；白芍養(yǎng)血止血、斂肝祛痛；枳殼破氣行痰、消積除脹。甘草補(bǔ)脾益氣、緩急止痛，兼為佐使藥[12]。本研究還在此基礎(chǔ)上進(jìn)行隨癥加減，肝火旺盛者加炒梔子、川楝子清肝降火；陽虛者加高良姜、肉桂溫陽補(bǔ)腎；陰虛者加石斛、沙參滋陰退熱；吞酸者加瓦楞子、烏賊骨制酸止痛。諸藥合用，共奏疏肝理氣、和胃健脾之功效。
本研究結(jié)果表明，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療者的總有效率、Hp清除率均顯著高于常規(guī)三聯(lián)治療者，這一結(jié)果提示，柴胡舒肝散對(duì)老年消化性潰瘍具有良好的輔助治療作用。可能是由于(1)柴胡舒肝散中的川芎、香附可降低血黏度、改善潰瘍面局部微循環(huán)，從而促進(jìn)潰瘍面愈合；(2)柴胡、陳皮、枳殼具有抑菌作用，有助于抑制Hp活性，進(jìn)而有助于Hp的清除；(3)甘草可促進(jìn)黏膜修復(fù)，并具有一定的抗炎效果，減少炎癥因子對(duì)潰瘍面的攻擊，使損傷的胃黏膜得以修復(fù)[13]。
胃黏膜的損傷、修復(fù)是一個(gè)多因素參與的復(fù)雜過程，涉及多種炎癥細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞因子等。炎癥反應(yīng)貫穿于消化性潰瘍的病程始終。TNF-α是炎癥反應(yīng)的起始因子，可促進(jìn)促炎因子IL-6的釋放[14]。本研究結(jié)果表明，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療者治療后的血清IL-6和TNF-α顯著低于常規(guī)治療者，這一結(jié)果提示柴胡舒肝散有助于降低老年消化性潰瘍患者機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，促進(jìn)炎癥消退。增強(qiáng)抗炎效應(yīng)可能是柴胡舒肝散治療消化性潰瘍的作用機(jī)制之一。
胃黏膜屏障防御功能下降、胃黏膜保護(hù)因子減少是引起消化性潰瘍發(fā)生的病理基礎(chǔ)。EGF是消化道黏膜的保護(hù)因子，與其受體結(jié)合后可激活酪氨酸激酶，促進(jìn)彈性蛋白、纖維蛋白、膠原蛋白等合成，從而促進(jìn)黏膜修復(fù)、抑制胃酸過度分泌、調(diào)節(jié)胃排空。TGF-α可促進(jìn)分化的表皮細(xì)胞向肉芽組織遷移，修復(fù)或重建損傷的黏膜腺體，從而有利于潰瘍面愈合。胃黏膜損傷可導(dǎo)致EGF和TGF-α低表達(dá)，在黏膜修復(fù)過程中可見二者逐漸升高[15]。本研究結(jié)果表明，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療者治療后的血清EGF和TGF-α顯著高于常規(guī)治療者。這一結(jié)果提示，柴胡舒肝散有助于促進(jìn)老年消化性潰瘍患者損傷的黏膜修復(fù)。提高消化道黏膜保護(hù)因子水平可能是柴胡舒肝散促進(jìn)潰瘍愈合的作用機(jī)制之一。治療期間2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率相仿，提示柴胡舒肝散的用藥安全性高，不增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療老年消化性潰瘍的臨床療效確切，有助于降低機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，提高生長因子水平，進(jìn)而促進(jìn)潰瘍愈合。本研究不足之處在于未觀察柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療老年消化性潰瘍的長期療效和復(fù)發(fā)情況，今后的工作會(huì)注意長期隨訪，探討遠(yuǎn)期療效。
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彭燕，劉锫，陳奇
(墊江縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，重慶 408300)
消化性潰瘍是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，是胃酸、胃蛋白酶等侵犯胃黏膜所致的黏膜表層破潰、糜爛。消化性潰瘍可引起腹脹、腹痛、噯氣等癥狀，如不及時(shí)治療可引起消化道出血，甚至危及生命[1]。引起消化性潰瘍的原因比較復(fù)雜，幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，Hp)感染、不良飲食習(xí)慣、長期精神抑郁等均可導(dǎo)致消化性潰瘍[2]。目前臨床西醫(yī)一般采用抗生素、質(zhì)子泵抑制劑等治療，但由于抗生素濫用的現(xiàn)狀十分嚴(yán)峻，療效越來越不理想[3]。
中醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為，消化性潰瘍屬于“胸脅疼痛”、“痞滿”等范疇，其發(fā)生與肝胃不和、肝郁氣滯有關(guān)。通過柴胡疏肝散治療可達(dá)到疏肝理氣、行氣解郁之目的[4]。本研究考察了柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療老年消化性潰瘍的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 對(duì)象與方法
1.1 研究對(duì)象
選取墊江縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科老年消化性潰瘍患者126例為研究對(duì)象，其中男性80例，女性 46例，年齡60～78(69.2±9.3)歲，病程1～12(6.82±2.13)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[5]中關(guān)于消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)及《消化性潰瘍中西醫(yī)結(jié)合診療共識(shí)意見》[6]中關(guān)于肝胃不和型消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)C14呼氣試驗(yàn)檢測Hp呈陽性；(3)治療前2周內(nèi)未接受其他治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)已發(fā)生出血、穿孔；(2)合并心、肺、肝、腎功能不全；(3)腺體重度腸化生、胃癌、胃泌素瘤；(4)免疫功能異常；(5)過敏體質(zhì)。按照隨機(jī)數(shù)字表法分成2組：對(duì)照組和觀察組，每組63例。本研究方案獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后實(shí)施，患者入組前均簽署了知情同意書。
1.2 治療方法
對(duì)照組患者給予以雷貝拉唑?yàn)橹鞯娜?lián)治療?？诜棕惱蜮c腸溶膠囊(濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司，規(guī)格10 mg，國藥準(zhǔn)字H20040916)20 mg/d，晨起頓服；鹽酸左氧氟沙星膠囊(常州蘭陵制藥有限公司，規(guī)格0.2 g，國藥準(zhǔn)字H20055334)0.2 g/次，2次/d；阿莫西林膠囊(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司，規(guī)格0.5 g，國藥準(zhǔn)字H20003263)0.5 g/次，3次/d?？股厥褂?周后停藥，繼續(xù)口服雷貝拉唑3周。
觀察組患者在以上基礎(chǔ)上輔以柴胡舒肝散治療。柴胡舒肝散基本方包括：柴胡10 g、陳皮6 g、川芎6 g、香附10 g、枳殼6 g、白芍10 g、甘草3 g。肝火旺盛者加炒梔子、川楝子；陽虛者加高良姜、肉桂；陰虛者加石斛、沙參；吞酸者加瓦楞子、烏賊骨。1劑/d，加水煎煮2次，早晚溫服。連續(xù)治療4周。
1.3 檢測方法
分別于治療前、治療4周后抽取患者空腹靜脈血，3000轉(zhuǎn)/min離心分離血清，凍存于-80℃冰箱待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、 表皮生長因子(epidermal growth factor，EGF)、轉(zhuǎn)化生長因子-α(transforming growth factor-alpha，TGF-α)。檢測儀器為美國BIO-TEK全自動(dòng)酶標(biāo)儀，試劑盒均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品。嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。
采用C14呼氣試驗(yàn)檢測Hp。患者停用抗生素和鉍劑30 d，停用質(zhì)子泵抑制劑2周。檢查前禁食6 h以上。檢查時(shí)口服1粒C14尿素膠囊。靜坐25 min后向集氣瓶內(nèi)呼氣，患者呼氣后集氣瓶中的液體由粉紅色變成無色為止，或持續(xù)呼氣3 min后停止。向集氣瓶中加入4.5 ml稀釋閃爍液后，加蓋旋緊，置于液閃儀中進(jìn)行檢測。Hp轉(zhuǎn)陰者認(rèn)為Hp清除。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)
參考鄭筱萸《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。顯效：治療后腹脹、腹痛、噯氣、呃逆、惡心、嘔吐等臨床癥狀消失，胃鏡下可見潰瘍面完全愈合或減少≥70%，Hp轉(zhuǎn)陰。有效：治療后臨床癥狀較治療前好轉(zhuǎn)，胃鏡下可見潰瘍面積減少30%～69%，Hp轉(zhuǎn)陰或?yàn)槿蹶栃浴o效：治療后臨床癥狀無改變或加重，胃鏡下可見潰瘍面積減少<30%或擴(kuò)大，Hp仍為陽性。總有效率=(顯效人數(shù)+有效人數(shù))/總?cè)藬?shù)×100%。Hp清除率=C14實(shí)驗(yàn)結(jié)果陰性人數(shù)/總?cè)藬?shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié) 果
2.1 基線資料
2組患者在年齡、性別、病程方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05；表1)。
2.2 2組患者治療前后各因子水平比較
與治療前相比，治療后2組患者的IL-6和TNF-α顯著降低，而EGF和TGF-α顯著增高(P<0.05)。組間比較，治療后，觀察組患者血清IL-6和TNF-α顯著低于對(duì)照組，而EGF和TGF-α水平顯著高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05；表2)。
表1 基線資料比較
表2 2組患者治療前后各因子水平比較
IL-6: interleukin-6; TGF-α: transforming growth factor-alpha; EGF: epidermal growth factor; TNF-α: tumor necrosis factor-alpha. Compared with before treatment,*P<0.05; compared with control group,#P<0.05
2.3 2組患者臨床療效比較
治療后對(duì)照組顯效27例，有效28例，無效8例，總有效率為87.30%(55/63)；觀察組顯效32例，有效30例，無效1例，總有效率為98.41%(62/63)，總有效率組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.863，P=0.015)。對(duì)照組患者Hp清除率為71.43%(45/63)，觀察組患者Hp清除率為92.06%(58/63)，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 治療期間不良反應(yīng)比較
治療期間，對(duì)照組發(fā)生頭痛3例，便秘4例，皮疹3例；觀察組發(fā)生頭痛4例，便秘3例，皮疹2例。2組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為15.87%(10/63)和14.28%(9/63)，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.062，P=0.803)。
3 討 論
老年消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見的疾病，病情常反復(fù)發(fā)作，甚至?xí)l(fā)消化道穿孔、出血等嚴(yán)重不良后果。消化性潰瘍的發(fā)病原因比較復(fù)雜，與胃酸分泌異常、致病微生物感染、長期不良情緒等有關(guān)，其中Hp感染是其主要致病因素。西藥治療消化性潰瘍以抑制胃酸分泌、殺滅或抑制Hp為主，多采用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合2種抗生素治療[8]。
雷貝拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，可作用于胃壁細(xì)胞，強(qiáng)效抑制胃酸分泌，使胃內(nèi)pH值上升，從而抑制胃蛋白酶活性，有利于抗生素發(fā)揮作用，保護(hù)胃黏膜，進(jìn)而起到促進(jìn)潰瘍面愈合的作用[9]。阿莫西林、左氧氟沙星具有較強(qiáng)的殺菌作用，聯(lián)合應(yīng)用時(shí)可在短時(shí)間內(nèi)清除Hp。但由于耐藥菌株的形成，導(dǎo)致Hp清除不徹底，復(fù)發(fā)率較高[10]。
中醫(yī)學(xué)理論將消化性潰瘍歸納于“痞滿”、“脅痛”等范疇，憂思郁怒可導(dǎo)致肝失疏泄，肝氣橫逆犯胃；飲食不節(jié)可損脾傷胃，脾虛則運(yùn)化失常、滯澀，進(jìn)而導(dǎo)致氣血不暢、胃氣上逆。治則以疏肝解郁、行氣化瘀為法[11]。柴胡疏肝散方出自《醫(yī)學(xué)統(tǒng)旨》，是中醫(yī)理氣劑的代表。方中柴胡為君，功擅升舉陽氣、疏解肝郁；陳皮為臣，可健脾理氣、除濕化痰。佐以川芎、香附解郁理氣、行氣止痛；白芍養(yǎng)血止血、斂肝祛痛；枳殼破氣行痰、消積除脹。甘草補(bǔ)脾益氣、緩急止痛，兼為佐使藥[12]。本研究還在此基礎(chǔ)上進(jìn)行隨癥加減，肝火旺盛者加炒梔子、川楝子清肝降火；陽虛者加高良姜、肉桂溫陽補(bǔ)腎；陰虛者加石斛、沙參滋陰退熱；吞酸者加瓦楞子、烏賊骨制酸止痛。諸藥合用，共奏疏肝理氣、和胃健脾之功效。
本研究結(jié)果表明，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療者的總有效率、Hp清除率均顯著高于常規(guī)三聯(lián)治療者，這一結(jié)果提示，柴胡舒肝散對(duì)老年消化性潰瘍具有良好的輔助治療作用。可能是由于(1)柴胡舒肝散中的川芎、香附可降低血黏度、改善潰瘍面局部微循環(huán)，從而促進(jìn)潰瘍面愈合；(2)柴胡、陳皮、枳殼具有抑菌作用，有助于抑制Hp活性，進(jìn)而有助于Hp的清除；(3)甘草可促進(jìn)黏膜修復(fù)，并具有一定的抗炎效果，減少炎癥因子對(duì)潰瘍面的攻擊，使損傷的胃黏膜得以修復(fù)[13]。
胃黏膜的損傷、修復(fù)是一個(gè)多因素參與的復(fù)雜過程，涉及多種炎癥細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞因子等。炎癥反應(yīng)貫穿于消化性潰瘍的病程始終。TNF-α是炎癥反應(yīng)的起始因子，可促進(jìn)促炎因子IL-6的釋放[14]。本研究結(jié)果表明，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療者治療后的血清IL-6和TNF-α顯著低于常規(guī)治療者，這一結(jié)果提示柴胡舒肝散有助于降低老年消化性潰瘍患者機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，促進(jìn)炎癥消退。增強(qiáng)抗炎效應(yīng)可能是柴胡舒肝散治療消化性潰瘍的作用機(jī)制之一。
胃黏膜屏障防御功能下降、胃黏膜保護(hù)因子減少是引起消化性潰瘍發(fā)生的病理基礎(chǔ)。EGF是消化道黏膜的保護(hù)因子，與其受體結(jié)合后可激活酪氨酸激酶，促進(jìn)彈性蛋白、纖維蛋白、膠原蛋白等合成，從而促進(jìn)黏膜修復(fù)、抑制胃酸過度分泌、調(diào)節(jié)胃排空。TGF-α可促進(jìn)分化的表皮細(xì)胞向肉芽組織遷移，修復(fù)或重建損傷的黏膜腺體，從而有利于潰瘍面愈合。胃黏膜損傷可導(dǎo)致EGF和TGF-α低表達(dá)，在黏膜修復(fù)過程中可見二者逐漸升高[15]。本研究結(jié)果表明，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療者治療后的血清EGF和TGF-α顯著高于常規(guī)治療者。這一結(jié)果提示，柴胡舒肝散有助于促進(jìn)老年消化性潰瘍患者損傷的黏膜修復(fù)。提高消化道黏膜保護(hù)因子水平可能是柴胡舒肝散促進(jìn)潰瘍愈合的作用機(jī)制之一。治療期間2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率相仿，提示柴胡舒肝散的用藥安全性高，不增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述，采用柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療老年消化性潰瘍的臨床療效確切，有助于降低機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，提高生長因子水平，進(jìn)而促進(jìn)潰瘍愈合。本研究不足之處在于未觀察柴胡舒肝散聯(lián)合雷貝拉唑治療老年消化性潰瘍的長期療效和復(fù)發(fā)情況，今后的工作會(huì)注意長期隨訪，探討遠(yuǎn)期療效。
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