林叢 林媛媛 鄒賀 林加鋒

隨著我國經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展，因病竇綜合征或者房室傳導(dǎo)阻滯選擇起搏器治療的患者快速增加，起搏器對心臟結(jié)構(gòu)及功能的影響也逐漸引起我們的重視。1925年就有研究顯示，非生理性的右心室心尖部起搏對心臟收縮功能有不良影響[1]。近來的研究顯示，長期右心室心尖部起搏能引起心室活動(dòng)的不協(xié)調(diào)及損傷心肌細(xì)胞，是心力衰竭、心律失常及左心室重構(gòu)的重要危險(xiǎn)因素[2]。而右室間隔起搏被認(rèn)為能有效地預(yù)防這些由右心室心尖部起搏所帶來的不良反應(yīng)[3]。隨著老年人口的逐漸增加及人民生活水平的提高，我國冠心病的發(fā)病率也在迅速增加。多項(xiàng)研究顯示，冠心病能引起患者心肌缺血進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生[4]。而右室間隔起搏對冠心病患者心功能的影響目前仍鮮有報(bào)道。故筆者對132例行右室間隔起搏的患者資料進(jìn)行回顧性分析，以了解長期右室間隔起搏對冠心病患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 對象 選擇2008年1月至2013年12月在溫州醫(yī)科大學(xué)溫州市第三臨床學(xué)院心內(nèi)科行永久性心臟起搏器植入術(shù)并行冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者共132例，根據(jù)冠脈造影是否提示冠心?。ú捎胮hilips FD20平板血管造影系統(tǒng)，病變累及前降支、回旋支與右冠脈中任何一支，狹窄≥50%的考慮冠心?。┓譃楣谛牟〗M（56例）和非冠心病組（76例）。兩組起搏器植入前一般情況比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合永久性心臟起搏器植入指征：高度房室傳導(dǎo)阻滯或病竇綜合征伴有頭暈、黑朦、暈厥等癥狀，植入雙腔永久性心臟起搏器；嚴(yán)重的緩慢型心房顫動(dòng)患者，行右心室單腔起搏。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 有心肌梗死、慢性腎功能不全、瓣膜性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病、急性腦血管意外、肺栓塞、肺心病病史的患者。

1.4 觀察指標(biāo) 在起搏器植入前及植入后5年定期采用GE的Vivid E7對所有研究對象行心臟彩色超聲檢查，計(jì)算 LA、LVIDd、IVSd、LVPWd、EF 等，觀察各瓣膜病變發(fā)病率的變化，計(jì)算心室起搏比例（VP%，即心室起搏次數(shù)占總心搏次數(shù)的比例）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)；采用Pearson相關(guān)分析VP%和心臟彩超結(jié)果之間的相關(guān)性。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組起搏器植入前和5年后心臟結(jié)構(gòu)及功能的比較 見表2。

由表2可見，起搏器植入5年后，冠心病患者的LA、IVSd、LVPWd均大于植入前（均P＜0.01）；EF 低于植入前（P＜0.01）；二尖瓣反流、三尖瓣反流、肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率均高于植入前（均P＜0.01）。起搏器植入5年后，非冠心病患者的LA大于植入前（P＜0.01）；三尖瓣反流的發(fā)生率高于植入前（P＜0.01）。

2.2 冠心病患者起搏器VP%與心臟結(jié)構(gòu)功能指標(biāo)的相關(guān)性 在起搏器植入后的5年間，冠心病組的VP%為（60.3±36.7）%，非冠心病組為（54.6±38.1）%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.258），冠心病患者VP%與心臟結(jié)構(gòu)功能指標(biāo)的相關(guān)性見表3。

由表3可見，采用Pearson相關(guān)因素分析方法檢驗(yàn)VP%和心臟彩超結(jié)果之間的相關(guān)性，結(jié)果顯示VP%與LVIDd（P=0.001）、IVSd（P＜0.001）、EF（P=0.005）、二尖瓣反流（P=0.006）均顯著相關(guān)。

3 討論

糖尿病是冠心病的等位癥，過高的血糖使血液黏稠度增加，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損失，促進(jìn)斑塊形成。糖尿病患者發(fā)生冠心病的可能性比非糖尿病患者高3～7倍[5]。本研究中冠心病患者的糖尿病患病率也明顯高于非冠心病患者，且其頸動(dòng)脈斑塊形成更常見。

在世界范圍內(nèi)，冠心病均是心力衰竭最常見的病因，且冠心病患者發(fā)生心力衰竭后的預(yù)后較非冠心病患者差，病死率更高[6]。冠心病患者發(fā)生心力衰竭既與急性心肌梗死引發(fā)的心肌損傷有關(guān)，也與冠心病自然進(jìn)展為缺血性心肌病有關(guān)。冠心病患者由于心肌長期缺血或反復(fù)急性缺血，導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死、纖維化而引起缺血性心肌病。缺血性心肌病引起心力衰竭的機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：（1）心肌冬眠/心肌頓抑：嚴(yán)重、短暫的心肌缺血引起心肌頓抑，慢性、持續(xù)的心肌缺血，導(dǎo)致心肌冬眠，進(jìn)而使心肌收縮功能障礙、血液灌注下降出現(xiàn)心力衰竭[7]。（2）心肌缺血：心肌缺血影響心肌細(xì)胞能量代謝和電生理活動(dòng)，誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙及各種心律失常的發(fā)生。另外缺血性心肌病患者神經(jīng)內(nèi)分泌的改變，也能導(dǎo)致左心室重構(gòu)及血管內(nèi)皮功能異常，進(jìn)一步加重心肌收縮功能的惡化。

長期大量的右室心尖部起搏與患者心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展甚至心源性死亡有關(guān)。因?yàn)橛沂倚募獠科鸩鹣喈?dāng)于左束支傳導(dǎo)阻滯不正常的心電活動(dòng)，將導(dǎo)致心臟收縮或舒張時(shí)不同步的電機(jī)械活動(dòng)，進(jìn)而使心臟不對稱肥厚、收縮功能下降、二尖瓣反流增加。相對于右室心尖部起搏，目前認(rèn)為右室間隔起搏能減少上述的不良反應(yīng)。

本研究顯示，在非冠心病患者中，右室間隔起搏的患者5年前后LA增大，三尖瓣反流增多，這可能與心房起搏及跨越三尖瓣的右室電極有關(guān)。在冠心病患者中，右室間隔起搏對患者的 LA、IVSd、LVPWd、EF、二尖瓣反流、三尖瓣反流、肺動(dòng)脈高壓均有影響。而對LA、IVSd、LVPWd、EF、二尖瓣反流、三尖瓣反流、肺動(dòng)脈瓣反流與右室間隔起搏比例進(jìn)行相關(guān)性分析顯示，VP%與LVIDd、IVSd、EF、二尖瓣反流相關(guān)，這可能與心室起搏進(jìn)一步減少冠心病患者的心肌血流加重心肌缺血有關(guān)[8]。

綜上所述，對于需要行起搏器植入治療的冠心病患者，我們一方面要做好患者冠心病的二級預(yù)防，必要時(shí)積極行血運(yùn)重建治療；另一方面要優(yōu)化起搏器程控，減少VP%，起搏器植入時(shí)盡量選擇左側(cè)腋靜脈或者頭靜脈以方便日后的起搏器升級，必要時(shí)可積極予CRT或希氏束起搏治療。