美國研究人員最新動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，一種小分子化合物能增強(qiáng)癌癥化療藥物順鉑的效果，并防止癌細(xì)胞進(jìn)化出耐藥性。

美國麻省理工學(xué)院和杜克大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在美國《細(xì)胞》雜志上發(fā)表了相關(guān)論文。他們稱這項(xiàng)成果有助于解決癌癥復(fù)發(fā)的問題，并正在探索開發(fā)適合人體試驗(yàn)的藥物版本。

包括順鉑在內(nèi)的多種化療藥物通過破壞癌細(xì)胞DNA（脫氧核糖核酸）來殺死癌細(xì)胞。此前研究發(fā)現(xiàn)，“跨損傷合成”是癌細(xì)胞賴以修復(fù)DNA損傷、在藥物攻擊下存活的主要策略之一。他們篩選了約1萬種化合物，發(fā)現(xiàn)這種編號(hào)為JH-RE-06的小分子化合物，能干擾“跨損傷合成”，使得癌細(xì)胞“負(fù)隅頑抗”的能力大打折扣。

細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)顯示，該化合物能增強(qiáng)順鉑殺滅多種人類癌細(xì)胞的效果。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中研究人員也發(fā)現(xiàn)，患有一種人類皮膚癌——黑色素瘤的實(shí)驗(yàn)鼠經(jīng)加入該化合物的聯(lián)合治療后，腫瘤縮小幅度比單獨(dú)使用順鉑治療要大得多，生存時(shí)間也更長(zhǎng)。

研究人員說，受該化合物影響，化療后幸存的癌細(xì)胞突變程度較低。大量突變是癌細(xì)胞發(fā)展出耐藥性的基礎(chǔ)，抑制突變可降低耐藥性出現(xiàn)的可能性。