王嘉

COPD是一種慢性肺部疾病, 該疾病臨床危險(xiǎn)性較高。如果在發(fā)病初期沒(méi)有得到及時(shí)有效的治療, 將有很大幾率引發(fā)異常的炎性反應(yīng), 導(dǎo)致患者殘疾甚至死亡情況出現(xiàn)［1］。常規(guī)治療雖然可以緩解患者臨床癥狀, 但易反復(fù)發(fā)作。基于此本文探討N-乙酰半胱氨酸對(duì)COPD合并肺氣腫患者血清炎性因子及肺功能的影響, 具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年6月～2017年6月本院接收治療的48例COPD合并肺氣腫患者的臨床資料, 按照治療方法不同分為對(duì)照組和觀(guān)察組, 每組24例。對(duì)照組患者中男14例, 女10例；年齡41～68歲, 平均年齡(48.3±6.6)歲；病程5～27年, 平均病程(11.6±5.2)年；肺功能等級(jí)：Ⅱ級(jí)8例, Ⅲ級(jí)16例；合并癥：高血壓6例, 糖尿病4例, 冠心病3例。觀(guān)察患者中男12例, 女12例；年齡42～68歲, 平均年齡(47.9±6.7)歲；病程6～27年, 平均病程(12.4±5.8)年；肺功能等級(jí)：Ⅱ級(jí)9例, Ⅲ級(jí)15例；合并癥：高血壓5例,糖尿病4例, 冠心病4例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療方法, 主要包括：給予吸氧治療, 同時(shí)使用抗生素類(lèi)藥物預(yù)防患者發(fā)生感染, 應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素等, 保持患者的水電解質(zhì)平衡,給予患者營(yíng)養(yǎng)支持。

觀(guān)察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用N-乙酰半胱氨酸進(jìn)行治療。N-乙酰半胱氨酸, 2次/d, 1片(0.6 g)/次, 口服。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 比較兩組患者治療后的血清炎性因子(血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-8、白細(xì)胞介素-12)以及肺功能指標(biāo)(第1秒用力呼氣容積、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血清炎性因子比較 治療前, 觀(guān)察組患者血清C反應(yīng)蛋白水平為(4.02±1.20)mg/L、白細(xì)胞介素-8水平為(126.54±20.87)mg/L、白細(xì)胞介素-12水平為(130.68±21.88)pg/L, 對(duì)照組分別為 (4.04±1.23)mg/L、(125.83±21.71)mg/L、(129.73±21.92)pg/L；治療后, 觀(guān)察組患者血清C反應(yīng)蛋白水平為(1.82±0.86)mg/L、白細(xì)胞介素-8水平為(101.75±17.53)mg/L、白細(xì)胞介素-12水平為(90.14±10.78)pg/L, 對(duì)照組分別為(3.34±1.08)mg/L、(114.18±20.58)mg/L、(108.57±10.76)pg/L。治療前, 兩組患者血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-8、白細(xì)胞介素-12水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-8、白細(xì)胞介素-12水平均低于本組治療前, 且觀(guān)察組患者降低幅度明顯大于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較 治療前, 觀(guān)察組患者第1秒用力呼氣容積為(1.70±0.59)L、用力肺活量為(2.73±0.44)L、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比為(67.41±5.27)%, 與對(duì)照組的 (1.69±0.61)L、(2.75±0.45)L、(66.84±5.21)%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀(guān)察組患者第1秒用力呼氣容積為(2.46±0.42)L、用力肺活量為(4.05±0.45)L、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比為(78.46±4.85)%, 均明顯高于對(duì)照組的(1.95±0.34)L、(3.06±0.48)L、(69.27±5.37)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

近年來(lái), 由于空氣中含有較多有害物質(zhì), 受到當(dāng)前空氣質(zhì)量影響, COPD的發(fā)生率逐年升高［2］。目前關(guān)于COPD確切的發(fā)病機(jī)制尚存爭(zhēng)議, 但普遍認(rèn)為與患者免疫功能降低、炎癥細(xì)胞活化、肺功能降低等因素有關(guān)。臨床治療常使用糖皮質(zhì)激素, 抗膽堿藥物, 支氣管擴(kuò)張劑來(lái)降低炎性反應(yīng)。

有研究認(rèn)為影響COPD患者病情發(fā)生和發(fā)展的一個(gè)主要因素是氧化和抗氧化失衡［3］。N-乙酰半胱氨酸進(jìn)入人體后,可以發(fā)揮抗氧化作用, 清除人體內(nèi)的氧自由基, 且該藥物在進(jìn)入人體后還會(huì)十分的迅速的脫乙酰, 形成半胱氨酸, 有效促進(jìn)還原性谷胱甘肽的合成, 從而改善患者肺組織功能。此外, 其對(duì)于活性氧也有著較好的清除效果, 能減少人體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物的產(chǎn)生, 從而在治療慢性阻塞性肺疾病中發(fā)揮出較好的治療效果。

有研究表明肺部炎癥是引發(fā)COPD的一個(gè)主要原因［4,5］。N-乙酰半胱氨酸可以增加還原性谷胱甘肽的含量來(lái)降低細(xì)胞因子活性和血管壁的通透性, 通過(guò)抑制中性粒細(xì)胞的超化反應(yīng), 減輕炎癥病灶組織淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和增殖, 減少炎癥介質(zhì)分泌, 從而實(shí)現(xiàn)抑制肺部炎癥增加患者免疫能力的功能。N-乙酰半胱氨酸屬于一種黏痰溶解劑, 具有化痰功能, 可以有效降低患者痰液的黏稠度, 促進(jìn)患者將痰液順利排出體外,對(duì)降低因?yàn)樘狄憾鸬姆尾扛腥竞头尾垦仔苑磻?yīng)幾率, 緩解患者肺部炎性反應(yīng)有著較大的幫助［6-8］。

本次研究結(jié)果顯示：治療后, 兩組患者血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-8、白細(xì)胞介素-12水平均低于本組治療前, 且觀(guān)察組患者降低幅度大于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)?？梢?jiàn), N-乙酰半胱氨酸在治療COPD合并肺氣腫患者中能夠改善患者的炎性反應(yīng), 起到較好的抗炎效果。此外, 治療后, 觀(guān)察組患者第1秒用力呼氣容積、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。N-乙酰半胱氨酸能夠有效改善患者肺功能, 對(duì)延緩患者肺功能的進(jìn)一步惡化有著較好的效果。

綜上所述, N-乙酰半胱氨酸能夠有效降低COPD合并肺氣腫患者體內(nèi)的血清炎性因子, 并且對(duì)患者的肺功能有較好的改善作用, 具有臨床推廣價(jià)值。