滕 花，冉海濤，任建麗*

(1.重慶醫(yī)科大學(xué)超聲影像學(xué)研究所，重慶 400010；2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科，重慶 400010)

作為在實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖和二維斑點(diǎn)追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging， 2D-STI)技術(shù)基礎(chǔ)上發(fā)展起來的無創(chuàng)超聲手段，三維斑點(diǎn)追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imaging， 3D-STI)技術(shù)可提供更多新的形變參數(shù)，從整體到局部對心肌進(jìn)行更準(zhǔn)確定量評價(jià)，有助于心血管疾病的臨床診斷、治療及預(yù)后。本文對3D-STI評價(jià)左心房結(jié)構(gòu)與功能的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 概述

心肌纖維獨(dú)特的走行方式使心臟產(chǎn)生復(fù)雜的三維運(yùn)動(dòng)[1]。3D-STI可在長軸及短軸各方向?qū)ν蛔笮姆啃募“唿c(diǎn)進(jìn)行準(zhǔn)確追蹤，真實(shí)、客觀地還原左心房立體運(yùn)動(dòng)，避免2D-STI因受限于二維平面所引起的斑點(diǎn)“逃逸”。2D-STI需在不同心動(dòng)周期、多個(gè)切面上分別測量左心房不同節(jié)段心肌的各項(xiàng)應(yīng)變，這種非同步采集模式易受心律影響，導(dǎo)致追蹤結(jié)果不可靠；而3D-STI僅需1個(gè)心尖四腔心切面即可同時(shí)分析所有節(jié)段，較2D-STI更為準(zhǔn)確、便捷[2]。

采用3D-STI評價(jià)左心房結(jié)構(gòu)與功能時(shí)，受檢者左側(cè)臥位，平靜呼吸，當(dāng)顯示左心房心內(nèi)膜較好時(shí)，于呼氣末以心電圖為門控采集3～5個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像，系統(tǒng)自動(dòng)識別ROI內(nèi)心肌聲學(xué)斑點(diǎn)，追蹤其三維運(yùn)動(dòng)軌跡并逐幀比較，獲取左心房三維全容積數(shù)據(jù)，繪制容積-時(shí)間曲線，計(jì)算左心房心肌整體和各節(jié)段的縱向應(yīng)變、徑向應(yīng)變、圓周應(yīng)變、面積應(yīng)變及對應(yīng)的應(yīng)變率等；其中達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差可用于評價(jià)左心房同步性[3]。Nemes等[4]應(yīng)用3D-STI及二維超聲心動(dòng)圖分別檢測健康人左心房最大容積(maximum volume， Vmax)、最小容積(minimum volume， Vmin)、主動(dòng)排空前容積(pre-contraction volume， VpreA)及各功能狀態(tài)下的排空率等指標(biāo)，結(jié)果提示3D-STI可全面、可靠地評估正常成人左心房容積及功能。Badano等[5]以心臟磁共振為金標(biāo)準(zhǔn)，并采用3D-STI及2D-STI檢測健康受試者不同功能時(shí)相左心房容積變化，發(fā)現(xiàn)心臟磁共振與3D-STI檢測結(jié)果的一致性優(yōu)于其與2D-STI的一致性，且3D-STI的準(zhǔn)確性及可重復(fù)性均較好，表明3D-STI反映左心房心肌在三維空間實(shí)際運(yùn)動(dòng)的效果優(yōu)于2D-STI。

2 3D-STI評價(jià)左心房結(jié)構(gòu)與功能的的臨床應(yīng)用

2.1 心房顫動(dòng)(atrial fibrillation， AF) AF是臨床發(fā)病率較高的心律失常之一，系因心肌細(xì)胞纖維化導(dǎo)致左心房重構(gòu)所致，可增加卒中及死亡風(fēng)險(xiǎn)。Mochizuki等[6]應(yīng)用3D-STI觀察47例AF患者的左心房功能，結(jié)果顯示其整體應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差增加，證實(shí)3D-STI可于左心房發(fā)生形態(tài)學(xué)改變前發(fā)現(xiàn)左心房不同步，有助于臨床卒中風(fēng)險(xiǎn)分層。Watanabe等[7]進(jìn)一步在電解剖系統(tǒng)下對AF患者左心房心肌進(jìn)行基質(zhì)電壓高密度標(biāo)測，將電壓<0.5 mV的區(qū)域定義為低電壓區(qū)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)存在低電壓區(qū)的AF患者左心房不同步更明顯，原因可能為左心房局部心肌纖維化造成僵硬度分布不均，從而導(dǎo)致局部傳導(dǎo)延遲，提示3D-STI可顯示AF患者左心房功能重構(gòu)與電重構(gòu)之間的關(guān)系，用于指導(dǎo)制定消融路徑。

導(dǎo)管消融術(shù)將AF轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的成功率較高，但費(fèi)用昂貴，且存在多種潛在并發(fā)癥[8]。3D-STI可在消融術(shù)前準(zhǔn)確評估AF患者左心房功能，早期識別術(shù)后復(fù)發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)者，為臨床選擇治療方案及預(yù)后評估提供依據(jù)。Kobayashi等[9]應(yīng)用3D-STI觀察30例AF患者，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管消融術(shù)后3個(gè)月患者左心房整體三維應(yīng)變減低、達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差增加雖較術(shù)前有所改善，但仍存在不同程度儲存及輔助泵功能障礙。Mochizuki等[10]根據(jù)導(dǎo)管消融術(shù)后隨訪中有無復(fù)發(fā)對42例陣發(fā)性AF患者進(jìn)行分組，對比消融前后3D-STI各應(yīng)變指標(biāo)，結(jié)果顯示左心房收縮期三維整體面積應(yīng)變是唯一可預(yù)測術(shù)后復(fù)發(fā)的參數(shù)(P=0.048)，截?cái)嘀禐?8.9%，敏感度達(dá)75%，特異度為67%。

2.2 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM) HCM是與基因突變相關(guān)的遺傳病，其特征為不明原因左心室壁肥厚，是年輕人和運(yùn)動(dòng)員心源性猝死的主要原因之一；在HCM突變基因攜帶者發(fā)生明確左心室壁肥厚之前對其早期診斷至關(guān)重要。Aly等[11]研究證實(shí)3D-STI可發(fā)現(xiàn)HCM患者家庭成員中突變基因攜帶者左心房早期重構(gòu)的證據(jù)，提示3D-STI對早期診斷該病具有潛在臨床價(jià)值。Domsik等[12]指出，與健康對照組相比，HCM患者左心房Vmax、Vmin、VpreA、總體充盈及排空容積均顯著增加，總體及被動(dòng)排空率、徑向及縱向應(yīng)變明顯降低，原因可能為左心室舒張功能障礙、左心室流出道梗阻等造成左心房壓力升高、左心房心肌纖維化，提示3D-STI可全面評估HCM患者左心房功能。Piras等[13]應(yīng)用3D-STI聯(lián)合時(shí)間同源傳輸技術(shù)對22例HCM患者進(jìn)行研究，結(jié)果顯示左心房容積增加、實(shí)時(shí)形變軌跡障礙嚴(yán)重者更易并發(fā)心力衰竭，表明3D-STI可在HCM患者中篩查心血管事件高風(fēng)險(xiǎn)者。

2.3 高血壓 長期血壓升高可引起左心室肥厚、心肌順應(yīng)性降低等，強(qiáng)化血壓管理、干預(yù)左心室肥厚可改善高血壓患者預(yù)后[14-15]。Onishi等[16]應(yīng)用3D-STI對血壓控制良好的高血壓患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其左心房最大容積指數(shù)增加，被動(dòng)排空率較正常受試者降低，證實(shí)高血壓患者即使血壓控制良好，也會因左心室壓力超負(fù)荷造成左心房僵硬度增加、管道功能降低，表明3D-STI可于左心結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯變化前敏感地發(fā)現(xiàn)左心室舒張功能障礙。既往研究[17]表明，非勺型高血壓患者心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高。楊靈霄等[18]發(fā)現(xiàn)，非勺型高血壓患者左心房應(yīng)變降低及達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差延長均較勺型者更明顯，證實(shí)3D-STI可識別相對高危的非勺型高血壓，有助于臨床對高血壓患者進(jìn)行分類管理。

高血壓是AF最常見危險(xiǎn)因素之一，但其具體作用機(jī)制尚未明確[19]。Furukawa等[20]應(yīng)用3D-STI研究發(fā)現(xiàn)，與不伴陣發(fā)性AF的高血壓患者相比，伴陣發(fā)性AF高血壓患者左心房總體排空率、三維整體峰值應(yīng)變更低，達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差增加，提示其左心房順應(yīng)性及同步性相對降低。對于已存在左心房重構(gòu)的高血壓患者而言，心臟電生理改變可能誘發(fā)和維持陣發(fā)性AF發(fā)生；3D-STI揭示了AF及高血壓在左心房纖維化進(jìn)程和機(jī)械電生理障礙中可能存在的協(xié)同作用。

2.4 先天性心臟病 法洛四聯(lián)癥是最常見的紫紺型先天性心臟病之一，約占先天性心臟病的10%。隨著手術(shù)方法的不斷改進(jìn)，外科治療該病的成功率已明顯提高，但中遠(yuǎn)期療效仍不理想[21]。Havasi等[22]應(yīng)用3D-STI將嬰幼兒期接受手術(shù)矯治的法洛四聯(lián)癥成人患者與健康志愿者進(jìn)行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者左心房Vmax、Vmin、VpreA明顯增大，左心房總體、主動(dòng)、被動(dòng)排空率及反映儲存功能和輔助泵功能的應(yīng)變參數(shù)均顯著降低，證實(shí)法洛四聯(lián)癥患者在外科手術(shù)后仍可出現(xiàn)左心房功能顯著惡化，可能與心房間相互作用、瓣膜反流及心律失常等因素有關(guān)。心肌致密化不全是一種以肌小梁異常增多并形成隱窩為特征的先天性心肌病，多累及左心室，可表現(xiàn)為左心室功能降低、血栓栓塞及心律失常等。Nemes等[23]觀察12例心肌致密化不全患者及20名正常受試者，發(fā)現(xiàn)患者左心房Vmax、Vmin、VpreA均增大，左心房總體、主動(dòng)、被動(dòng)排空率及徑向、圓周、縱向峰值應(yīng)變均降低，隨訪期間5例患者發(fā)生AF等心血管事件，提示3D-STI不僅能夠全面、有效評估心肌致密化不全患者左心房結(jié)構(gòu)及功能變化，還可預(yù)測心血管事件。

2.5 其他 1型強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良癥是一種多系統(tǒng)神經(jīng)肌肉疾病，80%患者可累及心臟，表現(xiàn)為突發(fā)心律失常甚至猝死。Guedes等[24]發(fā)現(xiàn)1型強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良癥患者左心房整體縱向應(yīng)變較正常受試者明顯降低，原因可能為患者存在心肌纖維化，提示左心房整體縱向應(yīng)變是反映1型強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良患者早期亞臨床心功能障礙的較敏感指標(biāo)。此外，應(yīng)用3D-STI還可檢測左心室射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭患者及高嗜酸性粒細(xì)胞綜合征患者左心房早期重構(gòu)[25-27]。F?ldeák等[28]應(yīng)用3D-STI鑒別心臟輕鏈淀粉樣變性與HCM，結(jié)果顯示HCM患者左心房主動(dòng)排空率與健康受試者無明顯差異，而心臟輕鏈淀粉樣變性患者的這一指標(biāo)明顯降低，此外，心臟輕鏈淀粉樣變性患者各峰值應(yīng)變均低于HCM患者，提示心臟輕鏈淀粉樣變性患者存在更顯著的輔助泵功能障礙，其左心房心肌纖維化更廣泛。Shin等[29]發(fā)現(xiàn)面積應(yīng)變是急性心肌梗死患者發(fā)生心力衰竭或死亡的獨(dú)立預(yù)測因子。苑曉倩[30]認(rèn)為3D-STI可無創(chuàng)評估病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電重構(gòu)，為臨床選擇干預(yù)措施提供參考依據(jù)。

3 局限性

3D-STI在評價(jià)左心房結(jié)構(gòu)與功能方面仍存在局限性：①時(shí)間及空間分辨率較低，在追蹤快速及大幅度運(yùn)動(dòng)的聲學(xué)斑點(diǎn)時(shí)可能存在信息丟失，故對心動(dòng)過速、AF等患者的應(yīng)用價(jià)值有限；②對圖像質(zhì)量要求較高，故當(dāng)左心房心內(nèi)膜顯示不清時(shí)，斑點(diǎn)追蹤的準(zhǔn)確性降低，甚至追蹤失敗；③對左心房的研究仍沿用為左心室開發(fā)的分析軟件及節(jié)段劃分法，而左心房存在左心耳及肺靜脈壁等結(jié)構(gòu)，解剖形態(tài)不規(guī)則，且心房壁相比心室明顯菲薄，故取樣點(diǎn)的選擇易影響結(jié)果準(zhǔn)確性及可重復(fù)性；④各平臺配備的軟件包尚未標(biāo)準(zhǔn)化，評價(jià)指標(biāo)的選擇及其正常值參考標(biāo)準(zhǔn)需進(jìn)一步統(tǒng)一。