環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利對(duì)慢性心力衰竭患者BNP的影響分析

朱廣明

（丹東市中醫(yī)院內(nèi)三科，遼寧 丹東 118000）

慢性心力衰竭是與各種病理生理相關(guān)的心血管疾病，是各種心臟疾病的終末階段，病理機(jī)制復(fù)雜，預(yù)后差，是目前全球突出的公共衛(wèi)生問(wèn)題。環(huán)磷腺苷葡胺為環(huán)磷腺苷的衍生物，具有擴(kuò)張血管的作用。依那普利屬于新上市的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。本研究采用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭，并觀察其對(duì)血漿腦鈉肽（BNP）的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年6月至2017年9月120例慢性心力衰竭患者，NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%，排除合并惡性心律失常、肥厚性心肌病、嚴(yán)重肝腎疾病等患者。其中男59例，女性61例；年齡62～82歲，平均年齡（73.37±7.48）歲，冠心病64例，高血壓性心臟病31例，擴(kuò)張型心肌病25例。將其隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組各60例，兩組在一般資料上比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均使用常規(guī)方法治療，包括擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、糾正心律失常、利尿等，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組靜脈滴注環(huán)磷腺苷葡胺注射液120 mg，每天1次，總療程為2周。研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用依那普利口服，前2周為2毫克/次，2次/天，之后增加劑量到10毫克/次，2次/天。

1.3 觀察指標(biāo)：分別在治療前后抽取翌日清晨空腹肘靜脈血2 mL，離心處理，獲取上層血漿，采用免疫熒光快速測(cè)試法檢測(cè)BNP水平。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[1]。治愈：臨床癥狀基本或完全消失，心功能提高2級(jí)以上，心力衰竭癥狀基本消失；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，心功能提高1～2級(jí)，部分心力衰竭癥狀持續(xù)存在；未愈：未達(dá)到以上兩點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血漿BNP水平比較：治療前，研究組血漿BNP水平為（1625.84±427.46）pg/mL，對(duì)照組為（1548.22±405.74）pg/mL，比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組血漿BNP水平為（840.58±215.37）pg/mL，對(duì)照組為（1053.21±321.53）pg/mL，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：研究組治愈23例（38.3%），好轉(zhuǎn)34例（56.7%），未愈3例（5.0%），總有效率為95.0%；對(duì)照組好轉(zhuǎn)14例（28.3%），好轉(zhuǎn)36例（60.0%），未愈10例（16.7%），總有效率為83.3%，比較有明顯差異（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是導(dǎo)致老年人住院及死亡的重要原因，資料顯示，本病在人群中的發(fā)病率達(dá)到0.8%～2.0%[2]。環(huán)磷腺苷在機(jī)體的物質(zhì)代謝、生物學(xué)功能等方面發(fā)揮重要作用。環(huán)磷腺苷葡胺為環(huán)磷腺苷的衍生物，研究表明，該藥具有擴(kuò)血管、抗心律失常、調(diào)節(jié)能量代謝、正性肌力作用等多重作用，它以葡甲胺為配基，可通過(guò)抑制磷酸二脂酶而降低環(huán)磷腺苷的分解，并且使環(huán)磷腺苷的脂溶性提高，更容易使環(huán)磷腺苷進(jìn)入細(xì)胞[3]。靜脈用藥后10～30 min即可起效，60～120 min達(dá)到峰值。依那普利屬于新上市的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可通過(guò)抑制血管緊張素Ⅱ，干擾腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，使全身血管舒張，降壓起效快，持續(xù)時(shí)間久，并且不會(huì)明顯影響心肌收縮力，可減輕心臟負(fù)荷，降低心室壁張力，從而達(dá)到改善心臟功能的目的，此外也能夠減少水鈉潴留。

BNP是首次由日本人Sudoh等在1988年從豬腦中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)研究表明，其對(duì)腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)具有拮抗作用，且能夠舒張血管與利尿。研究發(fā)現(xiàn)，隨著心臟壓力或容量負(fù)荷的增加，心室壁張力增加，心肌細(xì)胞受到牽拉，心室會(huì)合成腦鈉肽前體蛋白，并會(huì)進(jìn)一步裂解成BNP與NT-proBNP。近些年，BNP在一些心臟疾病的診斷與預(yù)后評(píng)估中發(fā)揮了重要作用，BNP診斷急性心力衰竭及分級(jí)優(yōu)于它他心臟標(biāo)志物，并且其水平高低與慢性心力衰竭患者的預(yù)后相關(guān)。目前國(guó)際上已將BNP作為心力衰竭的血漿標(biāo)志物，降低BNP治療可延長(zhǎng)心力衰竭患者的生存期[4]。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組血漿BNP水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組有效率為95.0%，明顯高于對(duì)照組的83.3%（P＜0.05）。證明，慢性心力衰竭患者采用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利治療可有效降低血漿BNP水平，提升療效。