于利群

（丹東市中醫(yī)院內(nèi)三科，遼寧 丹東 118000）

美托洛爾屬于β受體阻滯劑，能夠保護(hù)心肌細(xì)胞、糾正心律失常、抑制心肌重構(gòu)以及降低血壓，適用于冠心病與高血壓的治療。賴(lài)諾普利為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，能夠降低血管緊張素與醛固酮。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合賴(lài)諾普利對(duì)心力衰竭患者心功能及血清學(xué)指標(biāo)的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1月至2017年9月90例心力衰竭患者，均按《慢性心力衰竭診斷治療指南》確診，其中男59例，女性31例；年齡62～82歲，平均年齡（73.37±7.48）歲。將其隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組各45例，兩組一般資料上比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均使用常規(guī)方法治療，包括擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、糾正心律失常、利尿等，對(duì)照組使用美托洛爾治療，1日2次，每次50 mg；研究組使用美托洛爾聯(lián)合賴(lài)諾普利治療，美托洛爾的用法同對(duì)照組，賴(lài)諾普利1日1次，每次20 mg。兩組的總療程均為6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)：①分別在治療前后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，記錄左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、舒張末期左心室前后徑（LVDd）、收縮末期內(nèi)徑（LVESd）；②收集外周靜脈血4 mL，離心處理后獲得上清液，凍存待檢，采用ELISA法檢測(cè)血清CD40配體（CD40L）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，試劑盒由賽默飛世爾科技（中國(guó)）有限公司提供。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)比較：治療前，研究組血清CD40L為（4.54±0.80）ng/mL、TNF-α為（29.30±5.78）pg/mL、IL-1β為（16.45±2.77）pg/mL；對(duì)照組分別為（4.61±0.77）ng/mL、（28.34±7.64）pg/mL、（16.44±3.74）pg/mL比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組血清CD40L為（2.07±0.64）ng/mL、TNF-α為（10.41±3.13）pg/mL、IL-1β為（7.44±2.14）pg/mL；對(duì)照組分別為（3.55±0.75）ng/mL、（19.53±4.62）pg/mL、（11.57±2.70）pg/mL，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后心功能比較：治療前，研究組LVEF為（39.81±2.73）%、LEVDd為（75.33±11.26）mm、LVESd為（48.69±8.96）mm；對(duì)照組分別為（39.77±4.48）%、（75.35±10.07）mm、（48.70±9.69）mm，比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組LVEF為（73.97±12.44）%、LEVDd為（47.76±7.22）mm、LVESd為（35.63±8.11）mm；對(duì)照組分別為（59.68±7.27）%、（46.06±5.06）mm、（41.29±9.59）mm，比較有明顯差異（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，研究表明，多種炎性細(xì)胞因子參與了心肌結(jié)構(gòu)、功能及表型的改變[1]。CD40L為腫瘤壞死因子超家族中的一員，屬于雙重血栓和炎性作用的分子，具有有高凝和炎癥性能，存在于未被激活的血小板α顆粒中。研究表明，CD40/CD40L系統(tǒng)能參與了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展以及急性冠狀動(dòng)脈綜合征的觸發(fā)[2]。CD40L通過(guò)與血小板、炎癥、血栓形成間的聯(lián)系在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病中發(fā)揮了重要作用。TNF-α是重要的致炎性細(xì)胞因子，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示，TNF-α可能通過(guò)誘導(dǎo)連接蛋白重構(gòu)而參與繼發(fā)心律失常的過(guò)程。TNF-α轉(zhuǎn)基因動(dòng)物可見(jiàn)QRS增寬并出現(xiàn)折返性心律失常，提示TNF-α對(duì)折返性心律失常具有一定的誘導(dǎo)作用[3]。IL-1β為炎癥前期細(xì)胞因子，為單核-巨噬細(xì)胞活化后產(chǎn)生，在免疫反應(yīng)的細(xì)胞增殖、分化過(guò)程中發(fā)揮重要作用，具有促炎作用及協(xié)同其他促炎因子引發(fā)“炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變，誘導(dǎo)心力衰竭[4-8]。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組血清CD40L、TNF-α、IL-1β水平改善明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。研究組LVEF、LEVDd、LVESd改善明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。證明，與美托洛爾單藥治療心力衰竭患者相比，聯(lián)合賴(lài)諾普利可進(jìn)一步改善血清學(xué)指標(biāo)及心功能。