孟 鑫
(中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院鞍山醫(yī)院,遼寧 鞍山 114014)
急性心肌梗死(AMI)主要由患者冠狀動脈硬化、破裂,導致冠狀動脈出現(xiàn)急性出血,引起心肌壞死。臨床中通過介入治療,可緩解動脈狹窄、梗阻病變,降低AMI患者病死率[1],應用效果顯著,但部分患者經(jīng)治療后,因心肌微循環(huán)未達完全灌注水平,會出現(xiàn)“無復流或慢血流”情況,將引起心絞痛、心衰等嚴重并發(fā)癥,甚至導致猝死[2]。臨床中多通過靜脈注射Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,增強心肌微循環(huán),實現(xiàn)再灌注;隨著醫(yī)療技術提升,關于冠狀動脈內(nèi)注射應用療效及安全性報道逐漸增多,我院為研究其實際效果,特行此研究。
1.1 一般資料:將2016年2月至2018年2月我院收治的152例AMI患者隨機分為靜脈組組與冠狀動脈組,靜脈組76例,男42例,女34例,年齡50.4~78.3歲,平均年齡(62.38±3.29)歲;冠狀動脈組76例,男41例,女33例,年齡51.1~79.4歲,平均年齡(63.07±3.64)歲,對比兩組一般資料(P>0.05)。
1.2 方法:患者入院確診后即選用藥物氯吡格雷及阿司匹林各300 mg予以患者嚼服,并通過靜脈通道注射靜脈肝素100 IU/kg,最多不超過10000 IU;手術超過120 min后,可根據(jù)患者活化凝血時間(ACT)給予補充,將ACT控制在220~250 s,術中嚴密監(jiān)控血壓變化及心電監(jiān)護。
兩組均在冠狀動脈造影下抽取血管局部血栓,冠狀動脈組在梗死血管遠端注射替羅非班注射液3 min,10 μg/kg,隨后通過靜脈滴注[0.15 μg/(kg·min)]至手術結(jié)束5~7 h;靜脈組采用靜脈注射方式,以10 μg/kg劑量注射3min,隨后靜脈滴注[0.15 μg/(kg·min)]24~36 h,治療完成后為所有患者提供二級預防藥物。
1.3 觀察指標:觀察心肌微循環(huán)改善情況(矯正的心肌梗死溶栓試驗(TIMI)計幀血流分級、無復流情況)及術后并發(fā)癥情況(圍手術期大出血、再梗死、急性心衰、心源性死亡)。
2.1 兩組心肌微循環(huán)情況對比:冠狀動脈組矯正的TIMI幀數(shù)(23.15±15.26)顯著低于靜脈組(28.87±15.31)(t=2.337,P=0.021);冠狀動脈組出現(xiàn)無復流現(xiàn)象患者3例(3.85%),明顯少于靜脈組11例(14.10%),差異顯著(χ2=6.430,P=0.011)。
2.2 兩組術后并發(fā)癥對比:冠狀動脈組(n=78)中發(fā)生圍手術期大出血2例(2.56%),出現(xiàn)再梗死1例(1.28%),發(fā)生急性心衰3例(3.85%),造成心源性死亡2例(2.56%),共8例患者發(fā)生并發(fā)癥,發(fā)生率為10.26%(8/78);靜脈組(n=78)中4例(5.13%)患者出現(xiàn)圍手術期出血,3例(3.85%)患者發(fā)生再梗死,6例(7.69%)患者出現(xiàn)急性心衰,5例(6.41%)患者心源性死亡,出現(xiàn)并發(fā)癥患者共18例,發(fā)生率為23.08%(18/78),明顯高于冠狀動脈組,差異顯著(χ2=5.916,P=0.015)。
目前AMI臨床治療中,多使用介入治療方式,持續(xù)開通患者梗死血管,消除梗阻,擴張血管,實現(xiàn)心肌再灌注。但研究表明,在冠狀動脈血脈TIMI高于3級的患者中,有超過26.4%患者心肌微循環(huán)無法實現(xiàn)再灌輸,其病死率極高[3],因此,減少血管阻塞,改善心肌微循環(huán)是AMI治療的主要原則。當冠狀動脈血管出現(xiàn)糜爛、損壞時,血小板將與破損部位內(nèi)皮結(jié)合,并在凝血酶等多中因素影響下,使得GPⅡb/Ⅲa受體活化,與血漿中多種黏附蛋白結(jié)合,最終使相鄰血小板相互凝聚,形成血栓。替羅非班是一種高效非肽類GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑[4],可有效抑制GPⅡb/Ⅲa受體活化,阻斷血小板與附近粘蛋白結(jié)合路徑,從而起到抑制血小板凝聚作用,從根本長防止血栓形成。本次研究中,通過冠狀動脈注射方式可幫助藥物直達血管受損部位,加速藥物與血小板接觸,并能使藥物直接作用與血栓,提升血小板血栓消解,同時通過冠狀動脈注射可減小藥物用量及用藥時間,可極大程度減低血栓及藥物對冠狀動脈血管及心肌微循環(huán)的損傷,降低術后出血風險。
綜上所述,冠狀動脈注射相比靜脈注射方式,可顯著提升患者心肌微循環(huán)水平,實現(xiàn)心肌徹底再灌注,并能有效避免患者術后發(fā)生并發(fā)癥情況,臨床效果顯著。