邊 容 趙宇新

（新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第七師醫(yī)院，新疆 伊犁 833200）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心內(nèi)科常見的由持久且嚴(yán)重的心肌缺血引起的心肌急性壞死性疾病，大多數(shù)患者容易繼發(fā)心力衰竭（Heart Failure），對(duì)于這類患者治療以強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)張血管為主。隨著臨床研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)重組人腦利鈉肽能夠發(fā)揮血漿B型腦利鈉肽的作用機(jī)制，被廣泛用于急性和慢性心力衰竭患者的臨床治療中[1-2]。本研究將我院收治的60例由AMI繼發(fā)引起的心力衰竭老年患者作為研究對(duì)象，30例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療，取得了較好的臨床效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院自2016年9月至2018年9月收治的由急性心肌梗死繼發(fā)心力衰竭的老年患者60例作為研究對(duì)象，隨機(jī)的分為兩組各30例，兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者臨床診斷符合2015年中國(guó)急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)通過，患者知情同意，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：非缺血性心肌損害引發(fā)的心力衰竭患者，肺心病，肝腎功能不全，合并有感染和其他惡性腫瘤患者排除。

1.3 方法。對(duì)照組：給予抗栓、防止心室重構(gòu)、減慢心率、調(diào)脂、擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、利尿、給氧（拜阿斯匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）、β受體阻滯劑、瑞舒伐他汀、硝酸酯類藥物、洋地黃類藥物、利尿劑）等常規(guī)療法。研究組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽（生產(chǎn)企業(yè)：成都諾迪康生物制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033；規(guī)格：0.5 mg×1瓶/盒）進(jìn)行治療，根據(jù)患者血壓選擇負(fù)荷劑量1.5～2 μg/（kg·min），然后以0.0075～0.0200 μg/（kg·min）的維持劑量連續(xù)注射72 h。

1.4 觀察指標(biāo)：對(duì)比觀察兩組患者治療前后超敏C反應(yīng)蛋白、B型腦利鈉肽前體、腦利鈉肽水平。復(fù)查心臟彩超觀察患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室收縮末期容積和左室舒張末期容積。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS19.0對(duì)獲得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理，計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別以百分率和均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較使用χ2或t檢驗(yàn)，P＜0.05為表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)比較：治療后兩組患者超敏C反應(yīng)蛋白、B型腦利鈉肽前體和腦利鈉肽水平均明顯降低，其中研究組改善情況更為顯著（P＜0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

注：* P＜0.05表示和治療前比較，#P＜0.05表示和對(duì)照組治療后比較

組別 超敏C反應(yīng)蛋白(mg/L)B型腦利鈉肽前體(pg/mL) 腦利鈉肽(pg/mL)研究組(n=30)治療前 4.08±0.40 2972.62±342.14 328.69±75.81治療后 3.68±0.27* 1452.67±167.92* 220.34±58.67*治療前 4.12±0.38 2813.58±324.08 331.25±79.61治療后 3.09±0.15*# 781.45±143.94*# 172.65±53.35*#對(duì)照組(n=30)

2.2 兩組患者治療前后心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較：治療后兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)均明顯升高，左室收縮末期容積和左室舒張末期容積明顯降低，研究組改善效果明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表3。

3 討 論

AMI是心內(nèi)科常見的急危重癥，也是造成患者急性心力衰竭的重要原因，患者發(fā)病是冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定破裂、出血、急性血栓形成，導(dǎo)致血管急性閉塞，造成心肌急性缺血壞死[3]。心力衰竭進(jìn)展是由心臟本身及外周循環(huán)中炎性細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)后毒性作用所引起，炎性細(xì)胞因子不單引起心力衰竭，過度表達(dá)可加重心力衰竭。對(duì)于繼發(fā)心力衰竭的AMI患者來說，C-反應(yīng)蛋白水平升高會(huì)進(jìn)一步增加患者心肌耗氧量[4]。腦利鈉肽的生理作用：抑制腎素-血管緊張素-醛固酮的分泌，提高腎小球?yàn)V過率、利鈉、利尿，舒張血管平滑肌、擴(kuò)張動(dòng)靜脈，降低血壓、心臟前負(fù)荷，抑制心肌纖維化、血管平滑肌增生、抗冠狀動(dòng)脈痙攣，阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)、抑制腎上腺皮質(zhì)激素的釋放，抑制纖溶酶原激活物抑制物，同時(shí)有抗血栓作用。B型腦利鈉肽前體是由心室肌細(xì)胞合成和分泌的多肽，屬于神經(jīng)體液因子，在AMI患者繼發(fā)心力衰竭后該指標(biāo)的水平會(huì)增加，它可作為診斷心力衰竭、監(jiān)測(cè)病程進(jìn)展、對(duì)療效和預(yù)后進(jìn)行評(píng)估的指標(biāo)[5-6]。

表3 兩組患者治療前后心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組患者治療前后心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

注：*P＜0.05表示和治療前比較，#P＜0.05表示和對(duì)照組治療后比較

左室舒張末期容積(mL)研究組(n=30)治療前 45.18±4.32 95.35±6.27 156.38±5.80治療后 51.63±3.25*#65.94±5.73*# 116.34±6.27*#對(duì)照組(n=30)治療前 44.98±4.20 96.05±6.31 157.05±5.79治療后 47.82±3.25* 72.02±5.91* 126.35±7.24*組別 左室射血分?jǐn)?shù)(%)左室收縮末期容積(mL)

本研究結(jié)果顯示，研究組患者在常規(guī)抗栓、防止心室重構(gòu)、減慢心率、調(diào)脂、擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、利尿、給氧等常規(guī)療法的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療后患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、心功能指標(biāo)改善情況均明顯優(yōu)于對(duì)照組，這就說明，在常規(guī)治療緩解患者癥狀的基礎(chǔ)上使用重組人腦利鈉肽治療時(shí)，該藥物的結(jié)構(gòu)和生物活性和內(nèi)源性腦利鈉肽相同，可對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)皮素系統(tǒng)產(chǎn)生抑制，發(fā)揮擴(kuò)張血管、增加心排血量、舒緩平滑肌細(xì)胞和降低心臟負(fù)荷的作用[7]。

綜上所述，AMI繼發(fā)心力衰竭患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療后能有效改善患者心血管系統(tǒng)的炎癥狀態(tài)，減緩心肌損傷，提高心功能，效果明顯，可推廣使用。