據(jù)最新一期《神經(jīng)元》雜志報道，美國研究人員通過小鼠實驗，發(fā)現(xiàn)了帕金森病起源于腸道細胞并經(jīng)身體神經(jīng)元上行傳遞到大腦的證據(jù)。 這為預(yù)防或阻止帕金森病進展的治療研究提供了一種更為準確的新模型。

帕金森病的最大特征在于大腦細胞中錯誤折疊的α-突觸核蛋白的累積。 約翰·霍普金斯大學開展的新研究基于德國神經(jīng)解剖學家黑闊·布雷克2003年的觀察結(jié)果，即患有帕金森病的人，其控制腸道的中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位也積聚了錯誤折疊的α-突觸核蛋白。

為了研究錯誤折疊的α-突觸核蛋白是否可以沿著被稱為迷走神經(jīng)的神經(jīng)束傳播， 研究人員將實驗室中合成的25 微克錯誤折疊的α-突觸核蛋白注入數(shù)十只健康小鼠的腸道，并在注射后1 個月、3 個月、7 個月和10 個月對小鼠腦組織進行取樣分析。發(fā)現(xiàn)的證據(jù)表明，α-突觸核蛋白開始出現(xiàn)在迷走神經(jīng)與腸道相連的地方，并繼續(xù)擴散到大腦各個部位。研究人員隨后切除了一組小鼠的迷走神經(jīng)，并將錯誤折疊的α-突觸核蛋白注入其內(nèi)臟。 經(jīng)過7 個月的觀察發(fā)現(xiàn)，迷走神經(jīng)斷裂的小鼠并沒有表現(xiàn)出完整迷走神經(jīng)小鼠身上的細胞死亡現(xiàn)象。 這表明，切斷神經(jīng)似乎可以阻止錯誤折疊蛋白的進展。

研究人員將實驗小鼠分為3 組：注射錯誤折疊α-突觸核蛋白的小鼠、注射了錯誤折疊蛋白并切斷迷走神經(jīng)的小鼠、不注射及迷走神經(jīng)完整的對照組小鼠，然后研究了小鼠完成特定任務(wù)的情況，包括筑巢和探索新環(huán)境。 這些任務(wù)常用于區(qū)分是否患帕金森病。

第一組小鼠在注射7 個月后，僅使用了提供的2.5 克筑巢材料中的不到半克；而另兩組小鼠則使用了幾乎所有材料進行筑巢。這說明，與人類帕金森病癥狀類似，隨著疾病進展，小鼠的精細運動控制出現(xiàn)了惡化。在探索新環(huán)境實驗中，第一組小鼠在開放式盒子中心的時間不到5 分鐘，且主要在邊緣附近移動；另兩組小鼠則花25～30 分鐘探索盒子的中心。這說明，第一類小鼠具有明顯較高的焦慮水平。

上述證據(jù)表明，錯誤折疊的α-突觸核蛋白可沿迷走神經(jīng)從小鼠腸道傳輸?shù)狡浯竽X。 研究人員表示，切斷傳輸路徑或是預(yù)防帕金森病的關(guān)鍵，這為該疾病的早期干預(yù)提供了一個目標。