李明峽 溫小紅 吳 健 姚永興

主動脈瓣置換的傳統(tǒng)手術方式為體外循環(huán)輔助下經(jīng)胸骨正中切口。對于高齡和（或）伴有糖尿病、腎功能不全等疾病的患者，常常由于全身情況不佳而無法接受傳統(tǒng)手術。據(jù)報道，有高達30%～40%的主動脈瓣病變患者因不能耐受手術退而接受藥物治療，嚴重影響其生活質量［1］。經(jīng)導管主動脈瓣置換術（TAVI）為近年出現(xiàn)的新穎手術方式，主要通過大動脈（股動脈、鎖骨下動脈、腋動脈）途徑實施，因創(chuàng)傷小、術后恢復快受到外科醫(yī)師和高齡患者的青睞。相比于經(jīng)大動脈途徑，經(jīng)心尖TAVI操作更為直接，可以克服外周血管條件不良等障礙，具有經(jīng)大動脈途徑所不具備的優(yōu)勢［2］。但是，經(jīng)心尖途徑由于需要誘發(fā)無脈性室性心動過速，對麻醉管理的要求較高。浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院最近完成3例經(jīng)心尖TAVI，現(xiàn)將麻醉經(jīng)驗總結如下。

1 臨床資料

1.1 病例資料 病例1，女性，74歲，體重43 kg，診斷為主動脈瓣關閉不全、高血壓病、二尖瓣返流（輕度）。經(jīng)胸心臟超聲檢查：主動脈內徑（AO）33 mm，室間隔厚度（IVSd）8 mm，左心室舒張期內徑（LVDd）52 mm，左心室縮短分數(shù)（FS）0.27，心率92次/min，左心房內徑（LA）24 mm，左心室后壁厚度（LVPWd）8 mm，左心室收縮期內徑（LVDs）38 mm，左心室射血分數(shù)（LVEF）0.52，右心室內徑（RV）11 mm，收縮期經(jīng)主動脈瓣峰值流速2.0 m/s，峰值壓差16 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），瓣膜面積1.47 cm2，瓣環(huán)直徑24 mm。心電圖檢查：竇性心動過速，Ⅰ度房室傳導阻滯，頻發(fā)房性早搏，時呈短陣房性心動過速；左心室高電壓，T波改變。NYHA心功能分級Ⅲ級，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級Ⅲ級。血常規(guī)、肝和腎功能、凝血功能檢查均未見明顯異常。擬在全身麻醉下行經(jīng)心尖TAVI。

病例2，男性，70歲，體重68 kg，診斷為主動脈瓣狹窄伴關閉不全、二尖瓣輕度返流。經(jīng)胸心臟超聲檢查：AO 33 mm，IVSd 16 mm，LVDd 49 mm，心率65次/min，F(xiàn)S 0.40，LA 38 mm，LVPWd 14 mm，LVDs 30 mm，LVEF 0.71，主動脈瓣多發(fā)鈣化，二葉瓣式主動脈瓣不排除，重度狹窄伴中度關閉不全，左心室壁明顯增厚，室間隔與左心室后壁逆向運動，高血壓性心臟病合并肥厚型心肌病可能，左心室舒張功能減退，二、三尖瓣輕度返流；收縮期經(jīng)主動脈瓣峰值流速約4.8 m/s，估測最大壓差約92 mm Hg，主動脈瓣瓣環(huán)內徑約25 mm，主動脈瓣口面積約1.8 cm2，舒張期二尖瓣口血流E峰與A峰比值＜1。冠狀動脈CT血管造影檢查（CTA）重建：冠狀動脈多發(fā)鈣化斑塊成形伴相應管腔不同程度狹窄，主動脈和弓部分支、主動脈瓣區(qū)多發(fā)鈣化，左心室增大。冠狀動脈造影檢查：右冠狀動脈全程管壁不規(guī)則，近段30%狹窄，中段多處30%狹窄，局部瘤樣擴張，遠段40%狹窄；左主干和前降支近段鈣化明顯，前降支近段30%狹窄，中段50%狹窄，遠段30%狹窄；第二對角支開口50%狹窄，左回旋支開口60%狹窄，中段30%狹窄，近中段80%狹窄。MRI檢查：兩側側腦室旁、半卵圓中心和兩側額頂葉皮層多發(fā)缺血梗死灶，老年性腦改變。心電圖檢查：竇性心律，左心室高電壓，偶發(fā)室性早搏，ST-T波改變。NYHA心功能分級Ⅲ級，ASA分級Ⅳ級。血常規(guī)、肝功能、凝血功能檢查均未見異常，尿素7.47 mmol/L，肌酐105μmol/L。擬在全身麻醉下行經(jīng)心尖TAVI。

病例3，男性，59歲，體重64 kg，診斷為主動脈瓣狹窄伴關閉不全、二尖瓣返流（輕度）。經(jīng)胸心臟超聲檢查：AO 38 mm，IVSd 13 mm，LVDd 76 mm，心率80 次/min，F(xiàn)S 0.26，LA 45 mm，LVPWd 13.5 mm，LVDs 56 mm，LVEF 0.49，主動脈瓣呈三葉式，鈣化，右冠瓣明顯，瓣環(huán)亦累及，主動脈瓣瓣環(huán)面積4.77 cm2，收縮期經(jīng)主動脈瓣峰值流速4.5 m/s，峰值壓差79 mm Hg，三尖瓣右心房側可探及湍流頻譜，峰值流速3.67 m/s，計算肺動脈收縮壓59 mm Hg。診斷：主動脈瓣鈣化伴狹窄（中重度），伴關閉不全（重度），左心房、左心室增大，室壁向心性增厚，室間隔與左心室后壁逆向運動，左心室收縮功能減退，三尖瓣返流（輕度），肺動脈壓增高，二尖瓣輕度返流。心電圖檢查：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，左前分支傳導阻滯，左心室高電壓，ST-T改變。NYHA心功能分級Ⅲ級，ASA分級Ⅲ級。血常規(guī)、肝和腎功能、凝血功能檢查均未見異常。擬在全身麻醉下行經(jīng)心尖TAVI。

1.2 麻醉經(jīng)過 體外循環(huán)準備后入手術室，監(jiān)測心電圖和脈搏血氧飽和度。開放外周靜脈，于局部麻醉下行橈動脈置管監(jiān)測動脈血壓。全身麻醉誘導藥物：依托咪酯0.2～0.3 mg/kg，羅庫溴銨0.8～1.0 mg/kg，舒芬太尼0.5～1.0μg/kg。氣管插管后控制呼吸，持續(xù)泵注丙泊酚6～8 mg/（kg·h），瑞芬太尼0.1～0.3μg/（kg·min），維持腦電雙頻指數(shù)（BIS）45～60，麻醉后持續(xù)泵注去甲腎上腺素0.04～0.20μg/（kg·min），維持平均動脈壓（MAP）70～75 mm Hg。氣管插管完成后行經(jīng)食管超聲心電圖（TEE）檢查。啟用自體血回輸裝置。監(jiān)測尿量。頸內靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓，并經(jīng)血管鞘植入5F球囊臨時雙極起搏導管（Fast-CathTM，美國），數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查證實起搏導管位于右心室尖。為調試確保起搏導線工作正常，將起搏器頻率調至180次/min，快速心室率使血壓基線變平，壓力降至50 mm Hg左右即認為效果滿意，停止起搏后妥善固定起搏導線。病例2和病例3患者為主動脈狹窄，球囊擴張時誘發(fā)室性心動過速，收縮壓降至50 mm Hg左右，擴張完成即停止起搏，泵注去甲腎上腺素使收縮壓恢復至90 mm Hg左右。瓣膜支架置入后經(jīng)TEE檢查確認主動脈瓣開放好，未見明顯返流。病例2瓣膜支架置入后血壓較前明顯升高，予靜脈泵注硝酸甘油0.3～0.6μg/（kg·min），加深麻醉后維持 MAP 70～75 mm Hg。術中靜脈輸注晶體液，病例1的手術時間為215 min，輸液3 750 m L，均為乳酸鈉林格液，尿量350 m L/h；病例2的手術時間為138 min，輸液2 550 m L，其中乳酸鈉林格液1 750 mL、白蛋白300 mL、自體血500 mL，尿量45 mL/h；病例3的手術時間為219 min，尿量120 mL/h，輸 液 2 000 m L，其 中 乳 酸 鈉 林 格 液1 500 m L、自體血500 m L。3例患者均未出現(xiàn)難以控制的血流動力學波動。病例1和病例2帶管入ICU，病例3術畢清醒，拔管后入ICU。病例1和病例2均在術后7 d康復出院；病例3術后6 d形成主動脈夾層，急診行升主動脈置換術，后發(fā)生急性腎衰竭，行持續(xù)性腎替代治療后腎功能恢復，術后40 d出院。

2 討 論

經(jīng)心尖TAVI雖然創(chuàng)傷小、術后恢復快，但是需要通過左心室安置輸送裝置，對心臟的機械刺激可能誘發(fā)心律失常和低血壓，甚至發(fā)生室性心動過速、心房顫動等危及生命的并發(fā)癥，由于缺乏體外循環(huán)的輔助，對麻醉管理提出了更高的要求。術中需準備兩路中心靜脈，一路用于快速輸液和泵注血管活性藥物，另一路用于安置臨時起搏導線。同時準備體外除顫電極片，調試確保起搏導線和體外除顫電極片工作正常。術中需密切監(jiān)測患者的心電圖和有創(chuàng)動脈血壓，及時處理操作引起的血流動力學波動。心尖操作時泵注硝酸甘油控制性降壓，并應用利多卡因、瑞芬太尼、右美托咪定等藥物降低心臟應激性。根據(jù)需要調整瑞芬太尼泵注速度，以防心率過快影響外科操作。

與傳統(tǒng)經(jīng)胸骨的開胸手術相比，雖然TAVI手術具有創(chuàng)傷小、術后恢復快和無需體外循環(huán)等優(yōu)勢，但仍有一些潛在并發(fā)癥，包括周圍血管并發(fā)癥、瓣周漏和瓣膜支架移位、心臟傳導阻滯、冠狀動脈閉塞、主動脈夾層、瓣環(huán)撕裂、腦卒中、急性腎損傷等，可能影響患者預后［3］。有研究［4］發(fā)現(xiàn)，急性腎損傷是TAVI術后較常見的并發(fā)癥之一，其可能原因為腎臟灌注不足、造影劑腎病和患者存在的基礎疾病（如外周血管疾病、糖尿病等）。預防急性腎損傷的方法有提高腎灌注、減少造影劑的使用量和及時利尿等［5］。本組病例1和病例2術后均未出現(xiàn)肌酐和尿素氮水平顯著升高，說明手術和麻醉過程中的短暫低血壓和兒茶酚胺的應用不會產(chǎn)生明顯的腎功能損害。

術后急性主動脈夾層是TAVI的嚴重并發(fā)癥，一旦發(fā)生主動脈內膜撕裂，病情兇險，病死率高，需緊急評估并積極處理。本組病例3術后第6天發(fā)生暈厥和左側肢體無力，CT檢查發(fā)現(xiàn)主動脈夾層（DebakeyⅡ型），再次手術行升主動脈置換，經(jīng)過較長時間治療才得以康復。TAVI術后主動脈夾層的發(fā)生率為0～4%，可能的原因是術中放置導引鋼絲和輸送鞘管時對主動脈內膜造成機械性創(chuàng)傷，破損的內膜在血流的沖刷下，逐漸剝離［3］。病例3在瓣膜支架置入時欠順利，因瓣周漏而植入第2個瓣膜，俗稱瓣中瓣法［6］，患者術后發(fā)生主動脈夾層可能與手術操作引起的動脈內膜損傷有關，夾層累及頭臂干，導致暈厥發(fā)生。術中探查發(fā)現(xiàn)內膜破口位于支架瓣膜上方約5 cm處，向遠端剝離，但未累及左、右冠狀動脈，原支架瓣膜功能良好，故行升主動脈置換。

通過本組病例，得到以下體會。① 心尖操作過程中若發(fā)生出血和循環(huán)波動，避免使用腎上腺素，以免心肌應激性過高發(fā)生心律失常，可根據(jù)循環(huán)情況考慮使用去甲腎上腺素、多巴酚丁胺等藥物提升血壓。② 對于伴主動脈瓣狹窄的患者，主動脈球囊擴張時會誘發(fā)無脈性室性心動過速，此時心室率達180次/min，血壓曲線低平，心臟基本處于無效收縮狀態(tài)；當停止起搏信號后，若患者發(fā)生嚴重心律失常（如室上性心動過速或快心室率心房顫動），優(yōu)先采用電復律終止。起搏前MAP宜維持在＞75 mm Hg，同時控制心室起搏時間，以避免低血壓時間過長［7］，防止冠狀動脈灌注不足、惡性心律失常和腎臟低灌注的發(fā)生。術中進行球囊擴張、瓣膜支架置入的過程中可能出現(xiàn)冠狀動脈血流中斷，甚至心搏驟停，故仍需做好緊急體外循環(huán)的準備。③病例3在術后形成主動脈夾層，提示手術操作有損傷內膜的可能。術后須嚴密監(jiān)測患者的神志和血流動力學狀態(tài)。因主動脈夾層的病情兇險，發(fā)現(xiàn)異常時應及時行心臟超聲檢查以排除夾層可能。因患者對麻醉和手術的耐受力進一步降低，再次手術時術中尤需維持血流動力學穩(wěn)定和對重要器官功能進行保護。