吳鵬，陳彈，范建華，劉鵬飛，梅曉飛

(蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院，蘇州215000)

房顫是急性心肌梗死的常見(jiàn)并發(fā)癥，發(fā)病率為6%～19%[1]。研究[2]顯示，房顫增加了心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，在急性心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。急性心肌梗死狀態(tài)下發(fā)生房顫會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生雙重打擊。研究[3～5]表明，合并房顫的急性心肌梗死患者心功能下降明顯，隨訪(fǎng)過(guò)程中不良事件及終點(diǎn)事件發(fā)生率增加。臨床上急性心肌梗死并發(fā)房顫的患者更易出現(xiàn)心力衰竭。因此，研究急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素顯得尤為重要。本研究分析了急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年7月～2017年10月蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的住院期間新發(fā)房顫者92例，記為房顫組。選取同期收治無(wú)房顫的急性心肌梗死患者127例，記為對(duì)照組。排除惡性腫瘤病史、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)史、拒絕入組隨訪(fǎng)的患者。

1.2 分析方法 收集所有患者的住院病歷資料，包括年齡、性別、吸煙史、入院診斷、既往病史、Killip分級(jí)、入院心率血壓、住院周期、住院結(jié)局、心臟彩超、胸痛組套、生化全套、冠脈造影等。采用Stata15.0統(tǒng)計(jì)軟件，比較房顫組與對(duì)照組患者相關(guān)資料，找出P<0.05的因素。計(jì)量資料呈正態(tài)分布時(shí)以χ2表示，比較用t檢驗(yàn)；計(jì)量資料呈非正態(tài)分布時(shí)以中位數(shù)[M(P25,P75)]表示，比較用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法；以急性心肌梗死患者新發(fā)房顫為因變量，以房顫組與對(duì)照組間比較發(fā)現(xiàn)的P<0.05的因素為自變量，進(jìn)行前向Logistic回歸分析，初步篩選P<0.1的因素；將這些P<0.1的因素設(shè)定為自變量，進(jìn)行有序Logistic回歸分析，找出急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。

2 結(jié)果

2.1 房顫組與對(duì)照組患者及新發(fā)房顫者與既往合并房顫者臨床資料比較結(jié)果 房顫組患者男61例、女32例，年齡(74.10±10.29)歲，吸煙者42例，高血壓史72例、糖尿病史39例，中風(fēng)史8例，Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)39例、Ⅱ級(jí)24例、Ⅲ級(jí)12例、Ⅳ級(jí)18例，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)44.54%±9.72%，左房?jī)?nèi)徑(43.14±6.91)mm，氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)8310.46(1840.00，11300.00)pg/mL，肌酸激酶同工酶135.17(28.90，176.27)ng/mL，心率(86.09±22.22)次/分，住院時(shí)間(13.13±7.91)天，住院期間死亡10例，谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶(GGT)57.80(21.00，76.00)U/L，直接膽紅素(8.97±4.26)μmol/L，肌酐(109.39±89.66)μmol/L，尿酸(414.84±169.47)μmol/L，尿素(8.83±5.11)mmol/L，超敏C-反應(yīng)蛋白(10.82±4.74)mg/L，血鉀(4.11±0.58)mmol/L，甘油三酯(1.20±0.69)mmol/L，總膽固醇(4.11±1.09)mmol/L，低密度膽固醇(2.49±0.92)mmol/L，多支病變55例，回旋支病變51例；對(duì)照組患者男108例、女19例，年齡(62.57±13.20)歲，吸煙者84例，高血壓史78例、糖尿病史27例、中風(fēng)史8例，Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)96例、Ⅱ級(jí)21例、Ⅲ級(jí)7例、Ⅳ級(jí)3例，LVEF 49.09%±9.25%，左房?jī)?nèi)徑(39.74±5.20)mm，NT-proBNP 3646.89(414.00,4337.00)pg/mL，肌酸激酶同工酶150.63(30.77,218.60)ng/mL，心率(80.29±17.30)次/分，住院時(shí)間(10.39±5.19)天，住院期間死亡5例，GGT 43.93(20.00,46.00)U/L，直接膽紅素(7.78±4.60)μmol/L，肌酐(90.90±80.63)μmol/L，尿酸(373.86±132.89)μmol/L，尿素(6.73±4.49)mmol/L，超敏C-反應(yīng)蛋白(8.48±5.16)mg/L，血鉀(3.91±0.38)mmol/L，甘油三酯(1.52±1.00)mmol/L，總膽固醇(4.49±1.14)mmol/L，低密度膽固醇(2.85±0.91)mmol/L，多支病變60例，回旋支病變50例；兩組患者以上資料相比，P均<0.05。

房顫組患者慢性阻塞性肺疾病史、冠心病史、急性ST段抬高型心肌梗死、左心舒張末期內(nèi)徑、左心收縮末期內(nèi)徑、心肌肌鈣蛋白T、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、脂肪酶、總膽紅素、間接膽紅素、空腹血糖、高密度膽固醇、急診開(kāi)通、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、氣管插管等資料，與對(duì)照組相比，P均>0.05。

2.2 急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素分析結(jié)果 前向Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡(OR=1.132 1，95%CI為1.0467～1.156 3，P<0.000 1)、GGT(OR=1.015 8，95%CI為1.007 3～1.021 3，P=0.005 0)、左房?jī)?nèi)徑(OR=1.100 7，95%CI為1.030 8～1.178 4，P=0.007 0)、LVEF(OR=0.004 1，95% CI為0.000 1～0.367 1，P=0.010 0)、心率(OR=1.159 9，95%CI為0.988 2～1.327 1，P=0.070 0)、回旋支病變(OR=1.367 7，95%CI為0.798 4～1.845 2，P=0.090 0)可能是急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的影響因素。有序Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡(OR=1.0903，95%CI為1.053 7～1.1284，P<0.000 1)、GGT(OR=1.010 5，95%CI為1.002 5～1.018 6，P=0.010 0)、左房?jī)?nèi)徑(OR=1.090 7，95%CI為1.025 1～1.160 5，P=0.006 0)、LVEF(OR=0.004 5，95%CI為0.000 1～0.340 7，P=0.014 0)是急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的獨(dú)立影響因素，提示高齡、高GGT水平、左房?jī)?nèi)徑增大、左心室射血功能降低的急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的危險(xiǎn)性更高。

3 討論

研究[6～8]表明，新發(fā)房顫多見(jiàn)于舒張功能障礙患者，持續(xù)增加的左房壓力導(dǎo)致的進(jìn)行性心房重構(gòu)是房顫發(fā)生的一個(gè)重要因素。然而，尚不清楚心房重構(gòu)是否發(fā)生在心肌梗死急性期。Aronson等[9]研究發(fā)現(xiàn)，功能性(缺血性)二尖瓣返流是急性心肌梗死患者房顫的誘發(fā)因素，提示急性心房容量過(guò)載可能觸發(fā)房顫。本研究結(jié)果顯示，房顫組的左房?jī)?nèi)徑比對(duì)照組顯著增大，這與相關(guān)研究結(jié)果一致。本研究發(fā)現(xiàn)，房顫組年齡、女性患者比例、高血壓史、糖尿病史、卒中史、Killip分級(jí)均顯著高于對(duì)照組，表明急性心肌梗死合并房顫患者存在更多的心血管危險(xiǎn)因素，體現(xiàn)于患者血管病變更重及梗死面積更大。房顫和心肌梗死共同發(fā)生對(duì)患者的心功能造成影響往往更加嚴(yán)重,房顫誘發(fā)心力衰竭,同時(shí)心力衰竭又會(huì)加劇新發(fā)房顫,兩者能夠起到相互促進(jìn)的作用。本研究發(fā)現(xiàn)，房顫組患者左房?jī)?nèi)徑、LVEF較對(duì)照組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明房顫的發(fā)生可以對(duì)心功能產(chǎn)生直接影響。

在一項(xiàng)納入14703例患者的研究[10]中發(fā)現(xiàn)，高齡、左心室射血功能降低是急性心肌梗死后發(fā)生房顫的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。本研究與其取得相對(duì)一致的結(jié)果，并且房顫組與對(duì)照組高血壓史、糖尿病史等增加急性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)的慢性疾病病史均為房顫組高，這可能與房顫組患者年齡明顯高于對(duì)照組有關(guān)。而在入院情況中，房顫組相較于對(duì)照組血壓更低、Killip分級(jí)更高、心率更快，這些均是房顫組患者心功能不全的表現(xiàn)。

Alonso等[10]研究發(fā)現(xiàn)，GGT的升高可增加急性心肌梗死患者發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)。GGT升高是肝臟疾病和酒精攝入的敏感標(biāo)志，且非酒精性脂肪肝與房顫風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。研究[11，12]顯示，非酒精性脂肪肝患者心房心肌中異位脂肪存在潛在蓄積，可能具有調(diào)節(jié)電生理特性的功能，并可誘發(fā)導(dǎo)致心律失常的離子電流。研究[13,14]發(fā)現(xiàn)，心血管和代謝危險(xiǎn)因素傾向于聚集在GGT升高的患者中，支持房顫和GGT升高可能具有類(lèi)似危險(xiǎn)因素的觀點(diǎn)，提示大多數(shù)心血管危險(xiǎn)因素也是GGT活性升高和房顫的危險(xiǎn)因素。研究[16,17]顯示，GGT與C反應(yīng)蛋白升高密切相關(guān)，炎癥標(biāo)志物(尤其是C反應(yīng)蛋白和IL-6)是心臟病患者發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素。研究[16]認(rèn)為，GGT升高是抗氧化劑不足的標(biāo)志，可能意味著氧化應(yīng)激增加，而房顫氧化應(yīng)激是房顫發(fā)生的另一個(gè)公認(rèn)危險(xiǎn)因素。

綜上所述，心房顫動(dòng)在急性心肌梗死患者中發(fā)病率較高，且明顯伴有嚴(yán)重的心功能損害。年齡、GGT、左房?jī)?nèi)徑、LVEF是急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，高齡、高GGT水平、左房?jī)?nèi)徑增大、左心室射血功能降低的急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的危險(xiǎn)性更高。