喬紅艷 張龍江*

盡管對冠狀動脈粥樣硬化的認識逐步深入，但冠狀動脈疾病仍是全球慢性疾病的最常見死因[1-2]，這主要是由于斑塊在進展中會突然破裂和形成血栓，乃至急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生。因此，深入了解冠狀動脈粥樣斑塊形成、 進展及破裂的病理機制對于成功制定新的診斷和治療策略至關(guān)重要。動脈粥樣硬化是一種復(fù)雜的系統(tǒng)性疾病，由內(nèi)皮損傷、動脈炎癥、 血流動力學(xué)改變和血管重塑等因素引起。其中，血流動力學(xué)因素在斑塊進展、破裂中的作用逐漸成為近幾年的研究熱點[3-4]。隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)和流體力學(xué)的發(fā)展及融合， 可以利用醫(yī)學(xué)成像下的影像進行生物力學(xué)參數(shù)的測定， 基于CT 影像的血流儲備分數(shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FRCT）可以無創(chuàng)評估具有血流動力學(xué)意義的冠狀動脈病灶， 從而提示基于影像的計算流體力學(xué) （computational fluid dynamic，CFD）在評價冠心病中的可行性[5]。本文介紹了作用于冠狀動脈的生物應(yīng)力， 探討這些因素在冠狀動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的機制和作用， 并就基于影像的生物力學(xué)參數(shù)測定的應(yīng)用進展予以綜述，以提高檢測動脈粥樣硬化危險區(qū)域的能力， 從而更好地識別高危斑塊及其人群。

1 血管生物應(yīng)力的基本概念

血液在血管中流動產(chǎn)生周向應(yīng)力、 軸向應(yīng)力和剪切應(yīng)力， 組成了血管壁整體應(yīng)力的分布。血液在血管壁上施加外向壓力產(chǎn)生周向應(yīng)力， 這種應(yīng)力的分布取決于血管壁的力學(xué)性能和分層排列。正常動脈的周向應(yīng)力均勻分布在血管壁上， 而存在粥樣硬化的動脈，當其應(yīng)力從較弱區(qū)域擴散到較強區(qū)域時，血管壁內(nèi)皮的力學(xué)性質(zhì)發(fā)生了很大變化， 導(dǎo)致非均勻的壓力分布。因此， 斑塊肩部的周圍血管壁通常表現(xiàn)出高應(yīng)力，這往往是斑塊破裂的部位[6]。

內(nèi)皮剪切應(yīng)力 （endothelial shear stress，ESS）是血流施加在血管壁上的切向摩擦力的量度， 與流體黏度和流速成正比。血液黏度常近似為與紅細胞相關(guān)的常數(shù)， 而實際上血液常表現(xiàn)出剪切依賴性的黏度變化。血液流速與血管直徑成正比， 與血流量成反比，其大小和方向的改變除了導(dǎo)致湍流和逆流外，也會出現(xiàn)異常高ESS 和低ESS 的區(qū)域，這些區(qū)域出現(xiàn)內(nèi)皮損傷和動脈炎癥， 形成動脈粥樣硬化斑塊的早期改變。軸向斑塊應(yīng)力（axial plaque stress，APS）來自于周期性血流和心臟運動的血管縱向拉伸。與剪切應(yīng)力和周向應(yīng)力相比，軸向應(yīng)力在體內(nèi)難以測量，故對其引起動脈粥樣硬化的征象相對研究得較少。

ESS 與APS 雖然都是作用于血管內(nèi)皮表面的生物應(yīng)力，但兩者在力學(xué)特征方面差異很大。ESS 并不是一種獨立存在的壓力， 是血流速度和壓力階差作用于血管表面的結(jié)果， 在維持內(nèi)皮功能方面具有重要作用，可能與斑塊形成和進展密切相關(guān)，其被管壁內(nèi)膜感知并反過來影響正常內(nèi)膜功能， 同時也影響粥樣斑塊的形成和發(fā)展[7]。APS 主要表現(xiàn)為對斑塊表面的獨立存在的壓力，壓力值遠大于ESS，即使在最狹窄的區(qū)域且處于充血狀態(tài)下，ESS 已達到最大值，APS 的壓力值仍為ESS 壓力值的40 倍以上[8]。最近的研究[9]表明APS 在維持血管穩(wěn)態(tài)和減少正常動脈的整體應(yīng)力上發(fā)揮一定作用。然而， 血流受限所產(chǎn)生的沿病灶應(yīng)力梯度的改變，可導(dǎo)致APS 和整體斑塊應(yīng)力增加，可能導(dǎo)致斑塊破裂。

2 剪切應(yīng)力與斑塊形成、進展及破裂

2.1 ESS 與斑塊形成 血管內(nèi)皮細胞隨剪切應(yīng)力的變化而動態(tài)改變， 通過內(nèi)皮細胞跨膜蛋白的胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)影響酶的活性、 基因轉(zhuǎn)錄、 蛋白質(zhì)和microRNA 的合成，并釋放生物活性介質(zhì)[10]。這些過程調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)和功能， 影響周圍的細胞環(huán)境， 改變動脈粥樣硬化進展與消退之間的平衡。暴露于生理ESS 環(huán)境的動脈，其內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和完整性保持完好，細胞呈細長梭形排列并與流動方向平行，很少有細胞逆向排列。生理情況下，ESS 可以降低白細胞黏附分子、炎癥介質(zhì)、血管收縮劑和旁分泌生長因子的表達，同時引起血管擴張劑、纖維蛋白溶解素和抗氧化劑的表達， 形成抗動脈粥樣硬化形成的分子環(huán)境[11]。暴露于低ESS 環(huán)境中，內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)和功能失衡，細胞間連接破壞，內(nèi)皮細胞變得可以滲透循環(huán)脂質(zhì)和炎癥介質(zhì)。通過機械轉(zhuǎn)導(dǎo)，低ESS 減少血管擴張劑、纖維蛋白溶解素和抗氧化劑的產(chǎn)生，增加細胞黏附分子、生長因子、血管收縮劑等標志物的表達，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙和急性炎癥[12]。這些復(fù)雜的相互作用導(dǎo)致慢性炎癥、細胞外組織降解、內(nèi)皮細胞增殖和凋亡、內(nèi)膜脂質(zhì)積累和氧化、血小板聚集和血栓形成、 斑塊新生血管形成和斑塊內(nèi)出血。隨著時間的推移，這些過程有助于斑塊生長和動脈重塑，并進一步改變ESS 的分布。

2.2 ESS 與動脈重塑 動脈重塑主要包括適應(yīng)性重塑和病理性重塑。在正常的血管中，可以通過縮小或增大血管直徑恢復(fù)生理性ESS， 這就是適應(yīng)性重塑。暴露于低ESS 的區(qū)域通常經(jīng)歷成纖維細胞和血管平滑肌細胞介導(dǎo)的纖維組織生長使得血管變窄或重塑，使ESS 恢復(fù)生理水平。相反，暴露于高ESS 的區(qū)域往往發(fā)生擴張性重塑，導(dǎo)致金屬蛋白酶和組織蛋白酶介導(dǎo)的內(nèi)彈性膜破裂，促進管腔擴張來降低ESS。Eshtehardi 等[13]研究證實，暴露于低ESS 環(huán)境的早期非阻塞性斑塊通過血管外向重塑來維持管腔直徑并升高ESS；與此相反，暴露于高ESS 環(huán)境的區(qū)域顯示血管管腔的擴張、斑塊厚度的減少，以降低ESS。

正常動脈經(jīng)過適應(yīng)性重塑來恢復(fù)生理的ESS，而暴露于低ESS 的粥樣硬化的動脈則表現(xiàn)出不受控制的炎癥和基質(zhì)降解，導(dǎo)致血管管腔擴大，斑塊體積增大， 進一步降低ESS 并導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，即所謂病理性重塑。這種反應(yīng)可能是斑塊在早期生長過程中嘗試維持管腔形態(tài)， 但也可能是內(nèi)皮損傷的惡性循環(huán)， 導(dǎo)致斑塊不斷擴大和管腔擴張性重塑。一旦血管擴張性重塑受到限制， 斑塊生長進一步侵犯到管腔，這導(dǎo)致病變近端ESS 升高，遠端ESS 持續(xù)降低， 這可能與壞死脂質(zhì)核和薄纖維帽等斑塊易損特征的發(fā)展相一致[14]。

2.3 ESS 與斑塊進展及破裂 病理學(xué)研究表明，大的壞死核心、高的巨噬細胞含量、低的膠原水平和薄的纖維帽是易損斑塊的特征， 可能是斑塊破裂的前兆[11]。然而，最近有研究[15]報道，只有5%的易損斑塊與斑塊破裂有關(guān)， 表明僅僅依賴斑塊形態(tài)并不足以預(yù)測斑塊的破裂。由于生物力學(xué)因素參與斑塊破裂，因而可能有助于識別易損斑塊。低ESS 對易損斑塊形成的作用在一些動物實驗中已得到很好的證實，但在阻塞性斑塊的環(huán)境中，高ESS 可能會促進易損斑塊的進展，導(dǎo)致出現(xiàn)薄纖維帽和斑塊不穩(wěn)定，如果動脈粥樣硬化的剪切應(yīng)力超過纖維帽的表面應(yīng)力，斑塊就會破裂[16]。高ESS 介導(dǎo)的斑塊不穩(wěn)定可以通過改變一氧化氮的產(chǎn)生，促進纖維帽的蛋白降解；通過改變內(nèi)皮細胞、 平滑肌細胞和巨噬細胞一氧化氮合酶的同工酶的表達， 最終抑制由平滑肌合成的細胞外基質(zhì)[17]。Eshtehardi 等[18]研究表明，有癥狀病人的最大預(yù)測斑塊應(yīng)力高于無癥狀病人， 表明高應(yīng)力的斑塊可能更容易破裂， 從而導(dǎo)致心血管事件。因此，ESS 有可能作為斑塊破裂風(fēng)險評估的有用工具，然而用于風(fēng)險預(yù)測的ESS 閾值需要進一步研究。

3 基于影像的計算流體力學(xué)的進展

3.1 計算流體力學(xué)的技術(shù)進展 雖然在體內(nèi)精確測量冠狀動脈的生物應(yīng)力具有挑戰(zhàn)性， 但隨著計算機計算能力的不斷提高， 可以通過計算流體動力學(xué)模擬其在體內(nèi)的分布進行估計， 這是一種數(shù)學(xué)上近似于結(jié)構(gòu)內(nèi)液體流場的計算方法。CFD 可以看作是通過數(shù)值求解的方法對流體基本控制方程即連續(xù)方程和Navier-Stokes 方程的求解，并設(shè)置一系列流體邊界條件及進出口， 利用計算機進行數(shù)值模擬計算流場分布。首先需要定義幾個因素來進行CFD 的分析， 包括從影像數(shù)據(jù)中創(chuàng)建精確的三維幾何冠狀動脈樹、冠狀動脈生理參數(shù)（血流速度和血壓）用以形成加載條件， 以及調(diào)控血流運動的物理定律的數(shù)值計算， 這是模擬計算流體力學(xué)參數(shù)最基本的要素。盡管通常是利用病人特異性的生理和邊界條件模擬血流，但大多數(shù)CFD 模擬仍然假設(shè)剛性、靜態(tài)的血管。但實際中應(yīng)考慮到血管的彈性和心臟運動，目前已有研究采用有限元分析等方法研究動脈順應(yīng)性、血管彎曲和心臟收縮的影響[19]。其他的改進方法包括測量和納入更為精細的病人特異性邊界條件技術(shù)（如微血管阻力和側(cè)支血管流動），以及提高對全血流變學(xué)的認識和建模。通過現(xiàn)有方法對CFD 進行更嚴格的解釋是提高血流流體力學(xué)預(yù)測能力的另一種方法。例如， 橫斷面分析等技術(shù)可以顯著提高復(fù)雜血流區(qū)域ESS 分布的空間分辨力；使用互補的動力學(xué)參數(shù)，如振蕩剪切指數(shù)、壁剪切應(yīng)力系數(shù)、應(yīng)力相位角度等。這些措施可以提高生物應(yīng)力在預(yù)測斑塊破裂中的潛能， 但其臨床適用性和相關(guān)性仍未得到證實[20]。作為一種建模技術(shù)，CFD 還依賴于簡化假設(shè)， 如將血液假定為具有恒定黏度的牛頓流體。雖然牛頓流體假設(shè)在較大動脈的正常節(jié)段是可以接受的， 但它在分叉處病變和狹窄遠端的復(fù)雜血流評估中可能不準確。模擬非牛頓流體的臨床相關(guān)性和必要性仍需進一步研究。

雖然目前出現(xiàn)很多有關(guān)CFD 的計算方法，但關(guān)于最優(yōu)模型的方法仍在不斷改進。例如， 有研究支持使用“真正的”冠狀動脈解剖模型，即側(cè)支血管的血流同樣需要建模[21]。最近一項基于病人特異性的3D 流固耦合（fluid-structure interaction,FSI）模型的研究[22]，通過為9 例病人建立18 個基于血管內(nèi)超聲（intravascular ultrasound，IVUS） 影像的3D FSI 模型來獲取斑塊應(yīng)力、應(yīng)變和ESS。這種FSI 建模程序具有預(yù)設(shè)收縮拉伸過程、循環(huán)彎曲和材料各向異性的特點，并且只有一些關(guān)鍵特征的Navier-Stokes 方程式作為控制方程。結(jié)果顯示，斑塊應(yīng)變和ESS 是最優(yōu)化的預(yù)測因子，預(yù)測斑塊進展的準確度達68.1%。這種可擴展的FSI 模型計算方法簡單、高效、魯棒，可以聯(lián)合形態(tài)學(xué)及生物力學(xué)多方面的因素來增加預(yù)測模型的準確性，提示以后需要在生物力學(xué)分析和自動化建模方面做出努力， 加速其臨床應(yīng)用的轉(zhuǎn)化。由于目前缺乏CFD 標準化模型方法，冠狀動脈粥樣硬化中用于描述和量化流體力學(xué)的指標出現(xiàn)了異質(zhì)性，導(dǎo)致不同研究之間的數(shù)據(jù)解讀上存在一些挑戰(zhàn)。

3.2 基于影像的計算流體力學(xué)評估 近年來，醫(yī)學(xué)影像設(shè)備發(fā)展迅速， 可以獲得精確完美的冠狀動脈影像。國內(nèi)外眾多研究者將醫(yī)學(xué)成像下的影像和CFD 軟件相結(jié)合， 對冠狀動脈的生物力學(xué)進行分析，提供壁壓力、管壁形變、流速、流線圖和ESS 等參數(shù)。目前很多有關(guān)ESS 和動脈粥樣硬化的研究大都基于IVUS 和有創(chuàng)冠狀動脈造影的CFD 模型，但這些技術(shù)對血管管腔和斑塊影像的精細結(jié)構(gòu)缺乏足夠的分辨力。光學(xué)相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）有較高的分辨率（10～15 μm），基于OCT-冠狀動脈造影影像融合的CFD 模型[23]可以對ESS 和斑塊進展的關(guān)系提供進一步的證據(jù)。與IVUS 和冠狀動脈造影的CFD 模型相比， 基于OCT的三維血管重建模型已被證實可以有效評估ESS，該研究采用從定量冠狀動脈造影重建分支血管以產(chǎn)生病人特異性的冠狀動脈樹來進行CFD 分析，可以校正冠狀動脈造影和OCT 影像間長度和旋轉(zhuǎn)不匹配的問題[24]。其他一些腔內(nèi)影像技術(shù)，如近紅外光譜儀可大大拓寬用于斑塊組成分析的信息頻譜， 雖然其不能直接用于基于影像的CFD 分析，但所提供的信息可以與有創(chuàng)性和無創(chuàng)性的影像相結(jié)合, 重建適合CFD 分析的三維計算模型。例如，基于近紅外光譜-IVUS 融合影像和多層螺旋CT 的重建數(shù)據(jù)用來分析冠狀動脈ESS 的分布，證明以混合成像和多模態(tài)影像技術(shù)作為影像基礎(chǔ)，在未來CFD 和有限元分析中有望發(fā)揮更大作用[25]。

其他策略包括重建較長的多分叉的冠狀動脈，以更好地了解病變下游和側(cè)支對上游和主干血流的作用。Wentzel 等[26]研究了基于人群的體模模型對三節(jié)段連續(xù)分叉病變的ESS 分布，研究顯示下游病變產(chǎn)生大量的血流再循環(huán)促使上游區(qū)域暴露于較低的ESS 環(huán)境中， 如果只建立局灶性病灶的CFD 模型，會遺漏這種潛在的病理血流模式的發(fā)現(xiàn)。這種多發(fā)連續(xù)性病變的模型分析可以提高ESS 發(fā)現(xiàn)高危斑塊的準確性和特異性。

4 臨床應(yīng)用進展

4.1 評估斑塊進展和破裂風(fēng)險 隨著對生物力學(xué)因素在動脈粥樣硬化中作用機制的深入了解， 一項最重要的臨床應(yīng)用是識別暴露于不利生物力學(xué)部位的斑塊，預(yù)測斑塊破裂的風(fēng)險，并利用這些信息指導(dǎo)臨床醫(yī)生做出正確決策。目前研究多使用有創(chuàng)手段（如IVUS、OCT）獲得的冠狀動脈腔內(nèi)影像數(shù)據(jù)評估ESS。有文獻[27]報道，在應(yīng)用剪切應(yīng)力和管壁形態(tài)的血管造影預(yù)測冠狀動脈疾病的進展和臨床結(jié)局的PREDICTION 研究中， 利用冠狀動脈造影和IVUS結(jié)合重建血管模型， 計算局部血流動力學(xué)參數(shù)和斑塊特征， 評價其在冠狀動脈斑塊進展中的作用。結(jié)果顯示，低ESS 是冠狀動脈管腔狹窄的獨立預(yù)測因子， 與斑塊面積無相關(guān)性。雖然惡性心臟事件發(fā)生率較低而不能預(yù)測ESS 對急性冠狀動脈綜合征結(jié)局的影響， 但可以初步提示評估斑塊進展性病變時應(yīng)考慮血管的生物力學(xué)因素。最近一項發(fā)布在歐洲心臟病雜志的研究[9]顯示，高APS 與斑塊成分的改變相關(guān)，導(dǎo)致斑塊向不穩(wěn)定發(fā)展，而低ESS 則與斑塊負荷的增加相關(guān)，APS 和ESS 相互作用共同調(diào)控斑塊大小和成分的改變。

計算流體力學(xué)分析方法的進步為應(yīng)用冠狀動脈CT 血管成像（coronary CT angiography, CCTA）數(shù)據(jù)評估冠狀動脈流體力學(xué)提供了技術(shù)基礎(chǔ)。通過計算流體力學(xué)和血管解剖生理模型的結(jié)合， 并利用CCTA 數(shù)據(jù)可以模擬計算包括流速、壓力、壓力階差和FFR 等在內(nèi)的多種個體化血流動力學(xué)參數(shù)。目前，使用無創(chuàng)影像數(shù)據(jù)計算冠狀動脈ESS 的研究較少。Choi 等[28]通過把計算流體力學(xué)應(yīng)用于CCTA 來計算多個血流動力學(xué)參數(shù)， 研究作用于斑塊的血流動力學(xué)特征， 并探討其與病變幾何形態(tài)的關(guān)系。結(jié)果顯示FFRCT、ESS 在病變上下游區(qū)域并無明顯差異，而APS 分布卻有不同。APS 分布是病變狹窄部位的獨特特征，并與病變幾何特征有很強的相關(guān)性，應(yīng)用這些血流動力學(xué)參數(shù)和幾何形態(tài)指標可能有助于評估未來斑塊破裂的風(fēng)險和確定冠心病病人的治療策略。國內(nèi)研究者楊等[29]基于CCTA 數(shù)據(jù)并利用計算機仿真技術(shù)評價冠狀動脈粥樣硬化流體力學(xué)的改變及其與斑塊構(gòu)成和狹窄程度的相關(guān)性， 顯示脂質(zhì)核心成分負荷與APS 具有相關(guān)性；在功能性狹窄的斑塊病變中，APS 的升高更為顯著， 而ESS 變化并不顯著， 提示流體力學(xué)因素在冠狀動脈病變的進展和急性冠狀動脈事件的發(fā)生中起一定作用。

4.2 評價冠狀動脈支架 支架再狹窄和血栓形成是冠狀動脈支架植入術(shù)的潛在致命并發(fā)癥。冠狀動脈放置支架后， 一方面動脈幾何形狀的變化可以顯著改變整個血管的血流， 從而改變宏觀水平剪切應(yīng)力的分布； 另一方面支架本身可能會引起附近內(nèi)皮細胞功能紊亂，擾亂小范圍內(nèi)的血流，形成所謂的微擾流。這種宏觀和微觀的擾流不僅對支架血栓形成和再狹窄的發(fā)展有影響， 而且對新的內(nèi)膜愈合和血管重塑也有影響。越來越多的研究表明， 在動脈粥樣硬化斑塊的支架植入術(shù)中，低ESS 合并抗血小板治療不足、 支架不完整或擴張不全等病人相關(guān)的危險因素可能會導(dǎo)致支架再狹窄和血栓形成[30]。Koskinas 等[31]提出ESS 與新的內(nèi)膜增生、支架內(nèi)血栓形成的位置和進展具有相關(guān)性， 提示臨床醫(yī)生在放置支架時應(yīng)考慮適宜的支架類型和位置， 指導(dǎo)個體化的治療策略， 以降低后期支架再狹窄和血栓形成的可能性。

目前常用的金屬藥物洗脫支架雖然臨床效果良好， 但其最大的缺陷是永久性存在。生物可吸收材料是支架技術(shù)的一個飛躍， 它可以實現(xiàn)血管支架的暫時功能，幫助血管愈合、穩(wěn)定，然后吸收和消失。Thondapu 等[32]的研究表明血流動力學(xué)是影響可吸收支架結(jié)局的主要因素，識別低ESS 和高血液黏度的血管內(nèi)區(qū)域有助于了解可吸收支架的血栓形成、新內(nèi)膜生長和血管愈合的機制， 該研究納入7 例病人的7 個病灶并進行5 年隨訪，結(jié)果顯示，低ESS 區(qū)域明顯減少（15．92%和4．99%），血液黏度明顯減低（4.30 和3.21）?？赡艿臋C制是在支架植入早期局部血流動力學(xué)紊亂促進了新生內(nèi)膜的增生， 晚期隨著支架的降解，生理性ESS 區(qū)域恢復(fù)，血液黏度降低，血管管腔擴大。

4.3 確定未來罪犯血管 在高風(fēng)險人群中識別出可能導(dǎo)致未來心臟事件的冠狀動脈病灶， 可以指導(dǎo)臨床采取有效的預(yù)防措施， 降低冠心病的死亡率。大多數(shù)急性冠狀動脈綜合征由薄的纖維帽引起，需要一系列影像檢查來確定斑塊的解剖和結(jié)構(gòu)。然而，個體斑塊的形態(tài)及演變活動的差異性很大， 基于斑塊解剖特征進行危險評估的陽性預(yù)測值很低， 不足以提供強大的證據(jù)。低ESS 是有力的促炎性和促動脈粥樣的刺激因子， 其持續(xù)存在與冠狀動脈斑塊發(fā)生、發(fā)展及失穩(wěn)相關(guān)。Stone 等[33]研究低ESS 是否是歐美高風(fēng)險人群惡性心臟事件發(fā)生的獨立預(yù)測因子，共納入PROSPECT 實驗(為冠狀動脈事件的預(yù)測因子提供區(qū)域觀察的實驗)中的97 例急性冠狀動脈綜合征病人，所有3 支血管均行IVUS 檢查，并與定量冠狀動脈造影融合進行三維血管重建計算ESS。結(jié)果顯示，與具有生理性ESS 病灶相比，低ESS 病灶與未來的心血管事件強相關(guān)（風(fēng)險比為4.34）；無論高風(fēng)險還是低風(fēng)險的解剖特征，沒有低ESS 的病灶， 在經(jīng)過3 年隨訪期內(nèi)則沒有出現(xiàn)心臟事件。最近一項基于CT 血管成像的無創(chuàng)血流動力學(xué)評估的研究[34]證實，與僅具有高危解剖特征或高危流體力學(xué)特征的斑塊相比， 具有高危解剖和血流動力學(xué)特征的斑塊進展成為急性冠狀動脈綜合征的風(fēng)險明顯增大（風(fēng)險比分別為3.22 和11.75）。高危流體力學(xué)特征結(jié)合解剖特征的風(fēng)險評估， 能大幅提高高危斑塊進展為惡性心臟事件的預(yù)測能力， 提高高風(fēng)險人群的危險分層。

5 小結(jié)

總之，生物力學(xué)因素在冠狀動脈斑塊形成、進展和破裂中有重要的作用， 基于影像的計算流體力學(xué)有助于評估冠狀動脈生物應(yīng)力狀態(tài)。隨著計算機技術(shù)的不斷發(fā)展并與醫(yī)學(xué)生物學(xué)更廣泛的結(jié)合， 利用無創(chuàng)影像數(shù)據(jù)評估血流動力學(xué)參數(shù)的技術(shù)將成為探索冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成、 進展機制以及預(yù)測粥樣斑塊轉(zhuǎn)歸的有效手段，對動脈粥樣硬化的預(yù)警、診斷及最佳治療方式的選擇起著重要的指導(dǎo)作用。