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      高血漿黏度與腎功能進展的關(guān)系*

      2019-03-21 02:35:22馬藝菲卓琳劉丁陽王國威貢佳慧汪秀英卓朗
      關(guān)鍵詞:回顧性腎小球腎功能

      馬藝菲,卓琳,劉丁陽,王國威,貢佳慧,汪秀英,卓朗

      (1.徐州醫(yī)科大學(xué) 衛(wèi)生政策與健康管理研究中心,江蘇 徐州 221004;2.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,河南 新鄉(xiāng) 453003;3.徐州市中心醫(yī)院 腎臟內(nèi)科,江蘇 徐州 221009)

      隨著人口老齡化,慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)患病率呈上升趨勢,ZHANG等[1]報道我國患病率達(dá)10.8%,已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題[2-4]。大量研究表明,高血漿黏度(plasma viscosity, PV)是糖尿?。╠iabetes mellitus, DM)的危險因素[5-7]。DM是導(dǎo)致CKD的主要原因[8-10]。因此,高PV很可能是CKD的危險因素,但相關(guān)研究甚少。本研究擬通過回顧性研究方法,觀察高PV與CKD的關(guān)系,為CKD預(yù)防和治療提供科學(xué)依據(jù)。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選取2005年1月—2012年12月徐州市中心醫(yī)院健康體檢中心體檢者856例,將暴露于高PV者與未暴露于高PV者按1∶3配對作為暴露組和非暴露組,分別為214和642例。納入標(biāo)準(zhǔn):7年體檢次數(shù)≥4次。排除標(biāo)準(zhǔn):考察指標(biāo)資料不全。

      1.2 方法

      1.2.1 體格檢查 體檢者隔夜禁食12 h,于次日清晨抽取空腹靜脈血,留取中段尿液標(biāo)本;身高、體重、血壓(BP)由體檢中心專業(yè)人員按照標(biāo)準(zhǔn)規(guī)程測量,其中血壓使用隨機零點血壓計測量3次,取其平均值。

      1.2.2 實驗室檢測 取靜脈血5 ml,使用分離膠促凝管采血,放置30 min待血液凝固,離心半徑8 cm,3 500 r/min離心10 min后取血清。采用上??迫A東菱公司酶法(肌氨酸氧化酶-PAP)測定血肌酐(serum creatinine, Scr),采用北京賽科希德科技發(fā)展有限公司SA-6000血流變測試儀測定PV,采用日本日立公司H7600自動生化分析儀測定血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血尿酸(uric acid, UA)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)、血糖(blood glucose, GLU)、甘油三酯(Trilaurin, TG)及總膽固醇(total cholesterol, TC)。

      1.3 PV的定義

      高PV定義為PV值≥1.62 mPa.s[11-12]。根據(jù)中國腎臟病飲食改良公式計算估計腎小球濾過率(glomerular filtration rate, GFR):GFR[ml/(min·1.73 m2)]=186×Scr-1.154× 年-0.203×0.742(女性)[13]。腎功能進展定義為年化GFR下降率≥5 ml/(min·1.73 m2)[14]。

      暴露組定義為≥2次達(dá)到高PV條件的體檢者;非暴露組定義為與暴露組個體按1∶3匹配,性別相同、年齡相差<3歲,工作性質(zhì)相同,觀察年數(shù)相同、Scr相差<10 mg/dl的未達(dá)到PV條件體檢者。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

      數(shù)據(jù)分析采用Stata 12.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組入組時各指標(biāo)比較

      兩組年齡、身高、體重、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、Scr、BUN、HDL、GFR、UA、GLU、TC及TG比較,經(jīng)t檢驗,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組PV比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組入組時各指標(biāo)比較 (±s)

      表1 兩組入組時各指標(biāo)比較 (±s)

      組別 n 年齡/歲 身高/cm 體重/kg SBP/mmHg DBP/mmHg Scr/(mg/dl) BUN/(μmol/L)非暴露組 642 47.84±11.73 161.39±6.77 63.91±10.86 125.82±17.52 78.97±12.29 55.24±11.08 4.61±1.23暴露組 214 47.89±11.73 161.57±6.46 64.11±11.06 125.17±16.71 78.75±11.18 56.04±11.24 4.56±1.27 t值 -0.059 -0.330 -0.237 0.479 0.236 -0.909 0.429 P值 0.953 0.742 0.813 0.632 0.813 0.363 0.668組別nHDL/(mmol/L)GFR/[ml/(min·1.73 m2)] UA/(μmol/L) GLU/(mmol/L) TC/(mmol/L) TG/(mmol/L) PV/(mPa.s)非暴露組 642 1.80±0.31 148.03±49.48 250.06±68.27 5.34±1.03 4.91±0.75 1.37±0.94 1.54±0.05暴露組 214 1.79±0.32 145.50±50.01 257.58±68.32 5.40±1.07 5.00±0.70 1.45±1.12 1.57±0.06 t值 0.312 0.646 -1.395 -0.727 -1.561 -0.944 -8.427 P值 0.755 0.518 0.163 0.467 0.119 0.345 0.000

      2.2 兩組出組時各指標(biāo)比較

      兩組出組時年齡、身高、體重、SBP、DBP、BUN、HDL、UA及GLU比較,經(jīng)t檢驗,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);而兩組Scr、GFR、TC、TG、PV及腎功能進展率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),暴露組腎功能進展患病率較非暴露組高。見表2。

      2.3 中介效應(yīng)檢驗

      2.3.1 TC中介效應(yīng)檢驗 以GFR為因變量Y,是否高PV為自變量X,TC為中介變量M,按照溫忠麟等[15]提出的檢驗中介效應(yīng)程序進行中介效應(yīng)分析。TC為部分中介效應(yīng),中介效應(yīng)占總效應(yīng)比例為0.068×(-0.122)/(-0.047)=17.7%。見表3。

      2.3.2 TG中介效應(yīng)檢驗 由于依次檢驗中的第3步檢驗不顯著(即Y對M的回歸系數(shù)不顯著),根據(jù)檢驗程序做Sobel檢驗統(tǒng)計量,TG(M)中介效應(yīng)不顯著。見表4。

      表2 兩組出組時各指標(biāo)比較

      表3 TC中介效應(yīng)依次檢驗

      表4 TG中介效應(yīng)依次檢驗

      3 討論

      本文通過回顧性研究顯示,經(jīng)過7年隨訪觀察,暴露于PV的人群出現(xiàn)腎功能進展。該結(jié)論符合本研究推測(PV是CKD的危險因素)。有關(guān)PV與CKD的關(guān)系,國內(nèi)外的討論較少。

      SUGIMORI等[16]研究PV與腎功能損害的關(guān)系后表明,在原發(fā)性高血壓中,高PV是腎功能損害的危險因素。MCGINLEY等[17]觀察42名研究對象后提出,高PV是引發(fā)腎病綜合征的誘因。曹一芹[18]檢測50例腎病綜合癥患者和56例正常對照組的12項血流變指標(biāo),結(jié)果顯示病例組PV增高。這些研究都采用病例對照研究,揭示兩者之間存在關(guān)聯(lián),而本研究采用縱向回顧性方法,因果推斷能力強于病例對照。

      高PV導(dǎo)致腎功能進展的機制可能主要有以下兩個方面:一是PV增高導(dǎo)致血液流動阻力增加,各臟器供氧、供能及二氧化碳排泄效率均下降,進而導(dǎo)致腎功能的損害[19];二是血漿纖維蛋白原含量升高會使PV增高、機體處于高凝狀態(tài),導(dǎo)致腎小球內(nèi)微血栓形成,損傷腎小球,同時又激活纖溶系統(tǒng),造成纖維蛋白沉積在腎小球內(nèi),進一步加重腎小球硬化[20]。

      本研究發(fā)現(xiàn),暴露在較小的PV差值下,腎功能即可產(chǎn)生較大影響。由表1可知,兩組PV相差僅為0.03 mPa.s,原因是所用標(biāo)本采自隔夜禁食12 h后的PV。PV晝夜變化較大且和運動、飲食密切相關(guān)[21-22],由靜息狀態(tài)下兩組PV較小差異可推測出非靜息狀態(tài)下會有較大的差異。這種波動對組織、器官造成損傷可能像潮汐沖擊堤岸一般,體檢觀測時間正好是潮水退去的時候,此時人體內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定,降低PV與腎功能的關(guān)聯(lián),即非靜息狀態(tài)下高PV可能形成沖擊性損害。該潮汐沖擊損害理論有待進一步證實。

      本研究還發(fā)現(xiàn),暴露于高PV,7年后PV繼續(xù)增高。由表2可知,暴露組出組時PV較入組時又增高0.03 mPa.s,這可能是由于PV增高導(dǎo)致TC、TG水平增高;而血脂增高又會引起血管內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致內(nèi)皮脫落、組織因子釋放、激活凝血系統(tǒng),使患者出現(xiàn)高凝狀態(tài),進一步增高PV[23],這是一個循環(huán)加劇的過程。同時中介效應(yīng)檢驗提示,高PV通過高膽固醇為中介產(chǎn)生腎臟功能損害,因此重視對PV早期干預(yù)和控制十分必要。

      綜上所述,高PV部分通過TC介導(dǎo),成為CKD的危險因素。因此,PV這一指標(biāo)具有一級預(yù)防意義,提示健康人群應(yīng)保持良好的生活行為習(xí)慣、控制PV,減少CKD等慢性病的發(fā)生。

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