（河南科技大學(xué)法醫(yī)學(xué)院，河南 洛陽 471023）

1 案 例

1.1 簡要案情

王某，男，23歲，某年3月9日進(jìn)食罐頭后出現(xiàn)腹痛，呈滿腹疼痛，伴惡心、嘔吐，在診所給予對癥治療后癥狀減輕。次日再次出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐，伴腹瀉、全身無力等癥狀，到當(dāng)?shù)啬翅t(yī)院就診，訴近7d來出現(xiàn)口渴癥狀，否認(rèn)糖尿病史，其父患有糖尿病多年。入院后進(jìn)行相關(guān)輔助檢查。血氣分析：pH=7.09，二氧化碳分壓（PCO2）下降，氧分壓（PO2）升高，碳?xì)涓x子（HCO3-）濃度7.0mmol/L；電解質(zhì)：鉀離子（K+）濃度5.4mmol/L，鈉離子（Na+）濃度128mmol/L；尿常規(guī)：尿蛋白（+），pH=5.0，尿酮體（++）；血糖26.46mmol/L，糖化血紅蛋白6.63%；胰腺生化：淀粉酶772U/L，脂肪酶979U/L。3月11日電解質(zhì)：K+濃度3.02mmol/L，Na+濃度135mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞11.54×109/L，中性粒細(xì)胞百分比78.50%；尿常規(guī)：尿酮體（+++），尿葡萄糖（+），尿蛋白（±）；糖化血紅蛋白6.63%。3月12日09：00在給予靜脈及口服補鉀等治療過程中，王某突發(fā)呼吸、心搏停止，經(jīng)搶救后復(fù)蘇，并轉(zhuǎn)入ICU。3月12日血鉀降低，09：00時K+濃度1.65mmol/L，13：00時K+濃度1.60 mmol/L，19：00時K+濃度1.38 mmol/L；白細(xì)胞22.80×109/L，血糖24.52mmol/L，尿酸560μmo/L。會診意見：（1）心肺復(fù)蘇術(shù)后；（2）1型糖尿病合并酮癥酸中毒；（3）急性胰腺炎；（4）電解質(zhì)紊亂。轉(zhuǎn)入ICU后患者持續(xù)昏迷，呈間斷自主呼吸，給予呼吸機輔助呼吸，電解質(zhì)紊亂未能糾正，病情持續(xù)惡化，于4月21日再次出現(xiàn)心搏停止，經(jīng)搶救無效死亡。

1.2 尸體檢驗

于死后67h進(jìn)行尸體檢驗。

尸表檢查：青年男性尸體，冰凍保存。死者體型肥胖，尸斑呈紫紅色，分布于軀干及四肢背側(cè)未受壓部位，雙側(cè)角膜中度混濁。右鎖骨下可見5處注射針眼。

尸體解剖：腦膜增厚，外觀呈紅黃相間，腦組織液化明顯，切面未見明顯出血，鏡下可見腦膜增厚、纖維化，部分區(qū)域纖維結(jié)締組織呈條索狀深入腦皮質(zhì)淺層，腦實質(zhì)內(nèi)可見多處軟化灶，神經(jīng)元嗜酸性增強，胞核及尼氏體消失。心臟外觀較大，表面散在出血點，鏡下可見心肌細(xì)胞胞質(zhì)疏松，呈空泡樣改變，內(nèi)膜下心肌片狀纖維化，局部可見大量增生毛細(xì)血管。雙肺表面呈暗紅色，切面不均勻，鏡下可見肺組織實變，肺泡腔內(nèi)可見纖維素樣滲出物，部分區(qū)域可見中性粒細(xì)胞浸潤，部分肺泡腔內(nèi)可見少量紅細(xì)胞。雙腎外觀腫大，呈暗紅色，鏡下可見腎小管上皮細(xì)胞自溶崩解，部分腎小管腔內(nèi)可見蛋白管型。肝表面呈黃褐色，鏡下可見肝索萎縮，肝竇擴(kuò)張，間質(zhì)結(jié)締組織增多。胰腺呈自溶改變。

法醫(yī)病理學(xué)診斷：呼吸機腦（大腦多發(fā)片狀壞死軟化，腦水腫，腦膜纖維化）；心內(nèi)膜下心肌片狀壞死、肉芽組織形成；肺肉質(zhì)變（肺纖維素性滲出性炎、肺出血）；腎小管蛋白管型。

實驗室檢查：提取死者尿液進(jìn)行檢查，結(jié)果顯示尿蛋白（+）、葡萄糖（++）、尿酮體（+）；提取死者髂靜脈血液進(jìn)行檢查，結(jié)果顯示葡糖糖18.76 mmol/L、β-羥丁酸4500μmol/L。

1.3 鑒定意見

王某符合爆發(fā)性1型糖尿病繼發(fā)酮癥酸中毒，治療時突發(fā)心搏呼吸驟停，心肺復(fù)蘇后出現(xiàn)多器官功能衰竭而死亡；其心搏呼吸驟停考慮與血鉀濃度過低有關(guān)。

2 討 論

糖尿病（diabetes mellitus，DM）分為1型糖尿?。═1DM）和2型糖尿病（T2DM），前者是一種自身免疫性疾病，多由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，胰島β細(xì)胞被破壞，從而導(dǎo)致胰島素分泌絕對缺乏[1]；后者是一組從胰島素抵抗為主伴胰島素相對不足到主要表現(xiàn)為胰島素進(jìn)行性分泌不足伴胰島素抵抗的代謝性疾病[2]。兩者均可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA），但T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，起病時多無明顯誘因，某些患者可出現(xiàn)爆發(fā)性T1DM，發(fā)病前多有類似普通感冒或胃腸道不適等癥狀，疾病進(jìn)展迅速，并出現(xiàn)高血糖和DKA，胰腺外血清酶多升高[3]。T2DM患者雖然在急性感染、中斷胰島素治療等誘因下也可發(fā)生DKA，但較少發(fā)生自發(fā)性DKA[4]。DKA作為最常見的糖尿病急危癥，以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是體內(nèi)胰島素不足而拮抗激素如胰升糖素、腎上腺素等相對過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征[5]。一般而言，DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]為：（1）血糖＞11 mmol/L，伴酮尿或酮血癥；（2）血pH＜7.3和（或）血HCO3-＜15 mmol/L。本例患者起病急驟、臨床癥狀較重、有自發(fā)性DKA傾向，結(jié)合入院后相關(guān)生化檢查結(jié)果（血氣分析：pH=7.09，PCO2下降，PO2升高，HCO3-濃度7.0mmol/L；電解質(zhì)：K+濃度 5.4 mmol/L，Na+濃度 128 mmol/L；尿酮體（++）；血糖26.46 mmol/L，糖化血紅蛋白6.63%；胰腺生化：淀粉酶772 U/L，脂肪酶979 U/L），認(rèn)為其符合爆發(fā)性T1DM并發(fā)DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)。β-羥丁酸在血酮體中含量最多，約占75%～85%，可以分解并產(chǎn)生大量的氫離子，是迅速導(dǎo)致代謝性酸中毒形成的主要原因[7]。目前常用血清β-羥丁酸大于2500μmol/L作為篩選DKA的指標(biāo)[8]。死后尿液及髂靜脈血生化分析結(jié)果顯示尿葡萄糖（++）、血糖18.76mmol/L，提示死者曾有高糖血癥；尿酮體（+）、β-羥丁酸4 500 μmol/L，提示死者存在DKA。實驗室檢查結(jié)果進(jìn)一步證實其符合爆發(fā)性T1DM并發(fā)DKA。

本例中，患者王某3月10日入院，入院后給予相關(guān)對癥治療，于3月12日09：00出現(xiàn)心搏呼吸驟停，心肺復(fù)蘇后轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)治療。查閱患者入院后相關(guān)生化檢查，結(jié)果顯示：3月10日K+濃度5.4mmol/L，3月11日K+濃度3.02mmol/L，3月12日09：00時K+濃度1.65 mmol/L，13：00 時 K+濃度 1.60 mmol/L，19：00時K+濃度1.38 mmol/L，提示患者出現(xiàn)低鉀血癥。有文獻(xiàn)[9-10]報道，DKA所致的低鉀血癥在臨床上較常見，在補液、糾正酸中毒、胰島素應(yīng)用等治療后，補鉀不及時或補鉀量不足，可因血鉀過低引起心律失常、心室纖顫甚至導(dǎo)致心搏呼吸驟停。本例中，醫(yī)方雖然于3月11日已給予靜脈補鉀，但由于低鉀狀態(tài)未能及時糾正，且患者自身又存在腎功能不全、高血糖狀態(tài)等，從而導(dǎo)致持續(xù)性低鉀。因此，考慮患者心搏呼吸驟停與低鉀血癥有關(guān)。心肺復(fù)蘇后患者出現(xiàn)持續(xù)昏迷，呈間斷自主呼吸，腦、心、肺等多器官出現(xiàn)并發(fā)癥，繼而發(fā)生多器官功能衰竭。

糖尿病并發(fā)DKA死亡的報道在法醫(yī)學(xué)實踐中較少見，常規(guī)的尸體解剖難以明確死因，因此，在懷疑DKA死亡案例的尸檢中，應(yīng)結(jié)合臨床資料和診療過程仔細(xì)分析疾病進(jìn)展，采集死后體液進(jìn)行生化檢驗。死后生化指標(biāo)的檢測受死亡時間、環(huán)境溫度、腐敗細(xì)菌等多種因素的影響[11]，即使尸體在死后冰凍保存，其檢測結(jié)果的穩(wěn)定性及可靠性也會出現(xiàn)一定偏差。因此，及時的尸體檢驗、選擇合適的檢測樣本（外周血、尿液、玻璃體液、腦脊液等）并妥善保存能最大程度減小誤差[12]。另據(jù)文獻(xiàn)[11，13]報道，鏡下觀察到肝組織脂肪變性，腎近端小管糖原或脂質(zhì)空泡沉積，胰島變小、數(shù)目減少等改變可提示DKA存在的可能。本例中，鏡下未觀察到上述改變，可能與尸檢時間、組織自溶等因素有關(guān)。

總之，懷疑DKA死亡時應(yīng)及時進(jìn)行尸體檢驗并采集體液進(jìn)行死后生化分析。無論死者生前有無糖尿病及DKA病史，均需進(jìn)行損傷、窒息、毒物分析及其他致死性疾病的排除性診斷，綜合分析后才能確認(rèn)是否為DKA引起的死亡。