P33 2005-2016年中國輸入性傳染病的流行// Yali Wang, Xuan Wang, Xiaobo Liu,等

在中國輸入性傳染病嚴(yán)重威脅公眾健康。 但是，與輸入性傳染病相關(guān)的流行病學(xué)特征信息有限。本研究利用國家傳染病信息報(bào)告系統(tǒng)收集中國大陸輸入性傳染病相關(guān)數(shù)據(jù)，并進(jìn)行人口、時(shí)間和空間分布分析。輸入性傳染病報(bào)告種類從2005年的2種增加到2016年的11種。2005-2016年期間共報(bào)告31 740例傳染病傳入中國大陸，其中大部分都是云南省報(bào)告的。這些病例主要從非洲和亞洲輸入。在中國，加強(qiáng)對(duì)所有勞務(wù)輸出和出國旅行者的行前教育應(yīng)作為一項(xiàng)重要而有效的措施，并需進(jìn)一步完善邊境檢查、跨境國際合作和預(yù)警機(jī)制。

P52 次級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中抗生素循環(huán)用藥策略對(duì)醫(yī)院獲得性MRSA和艱難梭菌感染發(fā)生率的影響// Geraldine Mary Conlon-Bingham，Mamoon Aldeyab, Michael Scott,等

本次類實(shí)驗(yàn)性研究基于流行病學(xué)時(shí)間序列分析，調(diào)查抗生素循環(huán)用藥策略的效果，期間確定了受限抗生素種類和限制期限。在被干預(yù)醫(yī)院進(jìn)行為期2年的阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦和克拉霉素循環(huán)用藥管制。我們使用分段回歸分析比較被干預(yù)醫(yī)院和對(duì)照醫(yī)院間醫(yī)院獲得性艱難梭菌感染(HA-CDI)、醫(yī)院獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(HA-MRSA)和新發(fā)現(xiàn)的超廣譜β-內(nèi)酰胺酶(ESBL)分離株發(fā)生率以及HA-MRSA耐藥模式和ESBL菌群變化。結(jié)果HA-CDI發(fā)生率沒有變化，在被干預(yù)醫(yī)院HA-MRSA發(fā)生率顯著增加。在被干預(yù)醫(yī)院新發(fā)現(xiàn)的ESBL分離株對(duì)阿莫西林/克拉維酸和哌拉西林/他唑巴坦的耐藥顯著下降。然而，在回歸標(biāo)準(zhǔn)用藥策略后，卻增加了對(duì)哌拉西林/他唑巴坦的耐藥。該結(jié)果使得抗生素管理中抗生素循環(huán)用藥策略價(jià)值遭受質(zhì)疑。

P63 相關(guān)研究表明伴隨抗體免疫逃逸的甲型流感病毒(H9N2)受體結(jié)合親和力增強(qiáng)并增加人獸共患傳染的可能//Joshua E. Sealy, Tahir Yaqub, Thomas P. Peacock,等

我們對(duì)2014-2016年在巴基斯坦分離的55株甲型流感病毒株(H9N2)特征進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)血凝素基因?qū)儆贕1譜系，其內(nèi)部基因已分為多種新型基因型。與較早發(fā)現(xiàn)的病毒相比，一些分離株的血凝抑制效價(jià)降低了4倍。攜有血凝素A180T / V置換的病毒顯示了這種抗原多樣性，并且還導(dǎo)致與禽樣唾液酸受體類似物結(jié)合力提高3 500倍，與人樣唾液酸受體類似物結(jié)合力至少提高20倍。這種增強(qiáng)的結(jié)合親合力導(dǎo)致在原代細(xì)胞培養(yǎng)和傳代細(xì)胞培養(yǎng)中病毒復(fù)制減少。我們證實(shí)H9N2病毒的受體結(jié)合親和力改變，包括與人樣受體的結(jié)合增強(qiáng)，導(dǎo)致禽流感病毒的抗原性變異。因此，目前的疫苗制劑可能不會(huì)在家禽中誘導(dǎo)足夠的保護(hù)性免疫，并且對(duì)人樣受體具有顯著親合力的分離株的出現(xiàn)增加了人獸共患的風(fēng)險(xiǎn)。

P82 美國利用基因組監(jiān)測數(shù)據(jù)揭示鼠傷寒沙門氏菌的動(dòng)物來源// Shaokang Zhang, Shaoting Li, Weidong Gu,等

逐漸增多地利用全基因組測序?qū)κ吃葱圆≡w進(jìn)行常規(guī)監(jiān)控為研究食源性疾病流行病學(xué)創(chuàng)造了除常規(guī)暴發(fā)調(diào)查和病例對(duì)照研究之外的研究途徑。利用鼠傷寒沙門氏菌的全球系統(tǒng)發(fā)育樹，在美國我們發(fā)現(xiàn)通過全基因組測序數(shù)據(jù)可預(yù)測大部分病原體的家畜來源。家畜譜系中相對(duì)穩(wěn)定的序列變異率使得最新來源推測成為可能。從種群譜系分化出來后譜系特異性假基因高度積累以及在一株有代表性的豬分離株中發(fā)現(xiàn)有代謝適應(yīng)的可能均表明可能出現(xiàn)了宿主適應(yīng)。我們開發(fā)并應(yīng)用機(jī)器學(xué)習(xí)隨機(jī)森林分類法進(jìn)行鼠傷寒沙門氏菌的基因組來源回顧性預(yù)測，結(jié)果能將1998-2013年期間美國8起嚴(yán)重的動(dòng)物源性暴發(fā)中的7起進(jìn)行正確歸屬。我們還進(jìn)一步確定了50個(gè)關(guān)鍵遺傳特征足以穩(wěn)定預(yù)測家畜來源(圖1)。

A)來自美國46個(gè)州和39個(gè)其他國家的傷寒沙門氏菌分離株最大似然法系統(tǒng)發(fā)育樹。樹根位于中點(diǎn)。勾畫了10個(gè)主要種群(G1-G10)，其中G2、G3、G4和G5中的每條虛線表示亞群細(xì)分(如，G2a和G2b)。每一分離株都按來源用彩色條碼標(biāo)簽表示。箭頭標(biāo)示選出的用于表型微陣列代謝分析的分離株(Biolog，https：//biolog.com)。比例尺表示單核苷酸多態(tài)性的數(shù)量。 B)1267株分離株具有相同最大似然法系統(tǒng)發(fā)育樹的圓形分枝圖。用彩色圓圈標(biāo)示的內(nèi)部節(jié)點(diǎn)為Spearman的相關(guān)系數(shù)的平方(R2)或分離年份間具有Pearson相關(guān)性或分枝長度>0.4。圓的大小與R2值(0.0-0.9)成比例。為顯示確認(rèn)過的進(jìn)化枝的單核苷酸多態(tài)性累積時(shí)間信號(hào)用灰色陰影標(biāo)明，并標(biāo)明了每個(gè)進(jìn)化枝推測的MRCA起源年代。HPD：最大后驗(yàn)密度，MRCA：最近的共同祖先。

P112 用重組突變外膜蛋白包被的ELISA法進(jìn)行登革熱病毒IgM血清分型// Alexandra Rockstroh, Luisa Barzon, Widuranga Kumbukgolla,等

我們研發(fā)了一種檢測IgM的ELISA法，可以鑒定新近感染登革熱病毒的血清型。已檢出 91.1%的旅客樣本和86.5%的流行區(qū)居民樣本的優(yōu)勢血清型，且97.1%與通過PCR鑒定的血清型相符。 該ELISA法可以更精準(zhǔn)地報(bào)告流行病學(xué)監(jiān)測結(jié)果。

P116 2017-2018年中國廣東省家禽接種流感病毒疫苗(H5/H7)減少了人獸共患傳播// Jie Wu, Changwen Ke, Eric H.Y. Lau,等

我們比較家禽接種二價(jià)H5 /H7疫苗前后中國廣東省活禽市場中禽流感病毒H7亞型的檢出率。疫苗接種與家禽H7陽性率降低92%以及人H7N9病例減少98%有關(guān)。

P119 中國香港新發(fā)諾如病毒GII.P16-GII.2型的病毒載量高于廣泛流行的GII.4型和主要流行型GII.17 // Sarah K.C. Cheung, Kirsty Kwok, Lin-Yao Zhang,等

我們對(duì)香港住院患者中諾如病毒新發(fā)重組的GII.P16-GII.2型、廣泛流行的GII.Pe-GII.4型及主要流行的GII.P17-GII.17型的病毒載量進(jìn)行了比較。在不同年齡組中， GII.P16-GII.2型的病毒載量均高于其他基因型。 GII.P16-GII.2型與廣泛流行基因型一樣具有復(fù)制能力，這解釋了其為何具有高傳播率并能廣泛傳播。

P161 中國2016-2017年間犬流感病毒A(H3N2)進(jìn)化枝的抗原變異/ Yanli Lyu, Shikai Song, Liwei Zhou,等

2012-2017年期間，在中國我們收集了狗的咽拭子，以研究犬流感病毒(CIV)A(H3N2)分離株的特性。2016年出現(xiàn)了新的抗原性和遺傳特性不同的CIV H3N2進(jìn)化枝，該枝具有與哺乳動(dòng)物適應(yīng)相關(guān)的突變，并取代了先前的流行菌株。該進(jìn)化枝可能具有引起人獸共患傳播的風(fēng)險(xiǎn)。

P166 孟加拉國蝙蝠中尼帕病毒分離和全基因組特征// Danielle E. Anderson, Ariful Islam, Gary Crameri,等

盡管分子和血清學(xué)證據(jù)表明來自不同地點(diǎn)的蝙蝠體中存有尼帕病毒，但試圖分離活病毒的嘗試基本上都沒有成功。我們報(bào)告了對(duì)2013年和2014年在孟加拉國采集自印度狐蝠的10株尼帕病毒進(jìn)行分離及其全基因組特征。