阿托伐他汀序貫治療ACS患者的安全性和有效性觀察

歐陽(yáng)日威 張婷 謝美玲 鄒璐璐

摘 要 目的：探討阿托伐他汀序貫治療急性冠脈綜合征（ACS）在丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）升高患者應(yīng)用的安全性和有效性。 方法：選擇收治的ACS患者122例，收集臨床資料，根據(jù)入院用藥前血清ALT的水平分組，ALT正常并接受阿托伐他汀序貫治療的為A組；ALT升高<3倍正常值上限（ULN）并接受阿托伐他汀序貫治療的為B組，分別在入院用藥后7、30d測(cè)定肝腎功能、肌酶、血脂指標(biāo)；比較兩組用藥7d后肝功能及用藥后30d降脂療效。 結(jié)果：治療7d后，A組與B組比較，ALT>3ULN的發(fā)生率，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（X2=0.07，P=0.79）；兩組用藥后30d血脂比較，總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。 結(jié)論：ALT輕度升高的ACS患者早期使用阿托伐他汀序貫治療安全有效。

關(guān)鍵詞 阿托伐他汀序貫治療 安全性 有效性

中圖分類號(hào)：R242 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

急性冠脈綜合征（ACS）患者發(fā)病后1個(gè)月內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)很高。強(qiáng)化他汀治療可顯著減輕ACS初期血管壁的損傷、炎癥反應(yīng)、改善內(nèi)皮功能、增加斑塊的穩(wěn)定性。目前強(qiáng)化他汀治療在臨床上較為常用。評(píng)價(jià)其用藥安全性和有效性尚缺乏研究。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院2015年1月至2018年6月ACS患者122例，年齡42～88歲。參考美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)，所有患者均有典型的心前區(qū)不適，經(jīng)心電圖及肌鈣蛋白檢查診斷為ACS。

1.2研究方法

記錄所有患者的臨床特點(diǎn)、臨床用藥；根據(jù)入院用藥前血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）的水平分組，ALT正常并接受阿托伐他汀序貫治療的為A組；ALT升高<3倍正常值上限（ULN）并接受阿托伐他汀序貫治療的為B組，分別在入院用藥后7、30d測(cè)定肝腎功能、肌酶、血脂指標(biāo)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 22統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料的比較采用X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

患者在30d內(nèi)藥物依從性良好，死亡3例，失訪3例，不能依從2例，可用于統(tǒng)計(jì)學(xué)處理共有114例，兩組患者之間具有良好的可比性和均衡性。見(jiàn)表1。

2.1兩組用藥后比較

治療7d后，A組與B組比較，ALT>3ULN的發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（X2=0.07，P=0.79）；ALP>2ULN、TBL>2ULN的發(fā)生率，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

2.2兩組用藥后30d血脂比較

總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

2.3安全性終點(diǎn)

114例治療期間，ALT>3ULN的患者共有5例，無(wú)ALT>5ULN，阿托伐他汀鈣減為20mg/d治療后，逐漸下降；無(wú)以下情況的患者：肌肉疼痛、肌肉乏力、持續(xù)性 CK升高>10ULN、腎功能惡化。

3討論

早期強(qiáng)化降脂治療可以減少ACS心肌損傷及冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生，而對(duì)已存在ALT輕度升高的患者在接受強(qiáng)化阿托伐他汀治療后是否增加肝損傷尚不明確，本研究證實(shí)了對(duì)已存在 ALT輕度升高的患者接受阿托伐他汀序貫治療并未增加肝損傷，并且依然能夠有效調(diào)脂。

本研究中，我們比較A組和B組用藥后30d血脂水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)TC、TG、LDL、HDL差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明ALT輕度升高的患者接受阿托伐他汀序貫治療依然能夠有效降脂。同時(shí)說(shuō)明，阿托伐他汀序貫治療對(duì)于ALT輕度升高的ACS患者仍然是安全有效的。

參考文獻(xiàn)

[1] BELLRM，YELLONDM.Atorvastatin，administered at theonset of reperfusion，and indendent of lipid lowering，protects the myocardium by up-regulating a pro-survival pathway[J].Jam Coll Cardiol，2003，41（03）：508-515.