右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的效果分析

郭瑞中

（山西省臨汾市人民醫(yī)院，山西 臨汾 041000）

臨床常見的腦血管疾病是動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血，患者合并心肌損傷導(dǎo)致發(fā)生腦心綜合征，治療方法以傳統(tǒng)大腦開顱顯微鏡下動脈瘤夾閉術(shù)與微創(chuàng)血管內(nèi)介入栓塞治療為主，效果顯著，但術(shù)后病程恢復(fù)程度緩慢造成療效欠佳，因此給予患者良好的鎮(zhèn)靜治療具重要意義，避免發(fā)生二次損傷，改善預(yù)后并提高康復(fù)速度，具時效性[1]。為分析右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年11月～2018年4月我院蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者64例，觀察組（n=32）：男19例，女13例，年齡54～73歲，平均（63.15±3.37）歲；對照組（n=32）：男20例，女12例，年齡53～74歲，平均（63.26±3.21）歲。各資料無差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

研究對象均采用外科手術(shù)治療，術(shù)后采用呼吸機輔助呼吸、擴張腦血管與抗感染等。對照組采用美托洛爾（國藥準字H32020452生產(chǎn)企業(yè)：常州四藥制藥有限公司）治療，患者每次口服12.5 mg，每日口服2次即可，后續(xù)結(jié)合病情恢復(fù)程度調(diào)整劑量。觀察組在對照組基礎(chǔ)聯(lián)合右旋美托咪定（生產(chǎn)企業(yè)：江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準字H20090248）給予靜脈泵注，負荷量：1 ug/kg；維持量：0.5 ug/kg，10 min內(nèi)泵注完成即可，若患者心功能或循環(huán)穩(wěn)定，則每隔5～7 h增加藥物劑量[2]。

1.3 療效評價

心臟超聲結(jié)果：采用彩色多普勒超聲檢查測定左室舒張末期內(nèi)徑與左室射血分數(shù)。

心肌損傷標志物：空腹狀態(tài)下靜脈血4 mL，離心處理后測定血清腦鈉肽濃度（熒光免疫法測定）與肌鈣蛋白（雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

SPSS 22.0分析數(shù)據(jù)，計量資料（心臟超聲結(jié)果與心肌損傷標志物）（±s），t檢驗。計數(shù)資料[n（%）]，x2檢驗。P＜0.05存在統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié) 果

2.1 心臟超聲結(jié)果

治療前兩組心臟超聲結(jié)果無差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組左室舒張末期內(nèi)徑較對照組低，左室射血分數(shù)較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 心臟超聲結(jié)果（±s）

表1 心臟超聲結(jié)果（±s）

組別 左室舒張末期內(nèi)徑（cm） 左室射血分數(shù)（%）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=32） 4.87±0.36 4.45±0.27 42.36±3.78 57.62±3.87對照組（n=32） 4.86±0.25 4.69±0.18 41.29±4.15 53.14±2.25 t 0.1290 4.1838 1.0782 5.6612 p 0.8977 0.0001 0.2851 0.0000

2.2 心肌損傷標志物

觀察組肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 心肌損傷標志物（±s）

表2 心肌損傷標志物（±s）

組別 肌鈣蛋白Ⅰ（ug/L） 腦鈉肽（ng/L）觀察組（n=32） 0.08±0.14 954.07±9.28對照組（n=32） 0.19±0.05 1014.08±14.13 t 4.1857 20.0810 p 0.0001 0.0000

3 討 論

蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷是臨床較常見的腦血管疾病，病理機制是交感活性亢進，患者心電圖與血漿心肌損傷標志物明顯異常，治療方法以外科手術(shù)為主，但術(shù)后病情恢復(fù)緩慢，因此給予對癥聯(lián)合用藥具有重要意義。

有研究報道[3]，美托洛爾聯(lián)合右旋美托咪定治療該病癥患者能提高療效，前者對負性心率與負性肌力發(fā)揮作用，減慢心率且降低心肌耗氧量，對心功能不全加以糾正，但單純用藥效果欠佳；后者能對中樞神經(jīng)藍斑核神經(jīng)元放電產(chǎn)生抑制，將去甲腎上腺素通路激活后發(fā)揮鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛效果，快速回復(fù)心臟影像學(xué)檢查，效果顯著，因此給予蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者聯(lián)合上述兩種藥物治療能改善預(yù)后康復(fù)效果，分析原因如下：將交感神經(jīng)張力降低后對血漿兒茶酚胺釋放抑制，拮抗兒茶酚胺心肌毒性作用，其中右旋美托咪定屬于中樞性腎上腺素受體激動劑，具有較高的選擇性，對腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生會產(chǎn)生抑制，最終抑制血漿兒茶酚胺釋放，同時與脊髓α受體腎上腺的受體結(jié)合造成交感阻滯，調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)釋放，充分發(fā)揮負反饋作用；美托洛爾競爭性結(jié)合β受體能將NE、E釋放有效阻斷，降低兒茶酚胺濃度且緩解心肌毒性，提高療效且具有可行性。

在本次研究中，治療前兩組心臟超聲結(jié)果無差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組左室舒張末期內(nèi)徑較對照組低，左室射血分數(shù)較對照組高；肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明本研究與冷亮,鐘小軍,邵弘等[4]文獻報道基本一致。

綜上所述，對蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者采用右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療能提高改善心功能，降低肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平，提高療效，值得借鑒。