陳薈竹，寧剛，李學勝

病例資料 患者，女，32歲，G1P0(孕1產(chǎn)0)，順產(chǎn)后6周，伴無痛性陰道出血淋漓不盡6周?，F(xiàn)病史：患者6周前，孕39+4周時胎膜早破，順產(chǎn)一女嬰，體重3393 g，產(chǎn)后胎盤粘連，子宮收縮無力導致產(chǎn)后大出血，手取胎盤并清宮，失血量1800 mL，并行子宮動脈栓塞治療和輸血，陰道分泌物細菌陽性，抗感染治療后患者各項指標正常出院。出院后患者感陰道流血一直未凈，流血量從多到少，現(xiàn)每日陰道出血量少，呈點滴狀，咖啡色，無腹痛。絨毛膜促性腺激素(human choionic gonadotophin,HCG)<0.8 m IU/mL。2天前來我院復查彩色多普勒超聲提示宮腔內可見不均勻強回聲腫塊，大小約4.2 cm×5.9 cm×6.7 cm，無血流信號(圖1)，疑胎盤殘留?；颊唠S后行MRI檢查提示宮腔內團狀異常信號影，T1WI呈不均勻稍高信號，T2WI呈等、偏高信號，與子宮外部肌層信號相似，DWI擴散不受限，增強掃描腫塊未見明顯強化，與子宮肌層分界不清(圖2)，考慮胎盤殘留可能。經(jīng)超聲引導下清宮治療，術中發(fā)現(xiàn)子宮呈水平位，正常大小，無壓痛，術前探宮腔深10cm，刮出組織物20 g，術中出血約50 mL，術中見宮腔內組織與肌層緊密粘連，分界不清，清宮困難，清宮術后見大量壞死組織(圖3)，病理提示子宮肌瘤玻璃樣變性伴散在鈣化灶及炎性細胞浸潤(圖4)。

討論 子宮肌瘤是育齡期婦女常見的子宮良性腫瘤。30～50歲是最集中的發(fā)病年齡，發(fā)病率高達20%～30%，占女性生殖器官相關良性腫瘤的52%[1]。MRI和超聲檢查對子宮肌瘤具有較高的診斷價值，但妊娠期或產(chǎn)褥期子宮肌瘤的出血、壞死及各種變性均可使子宮肌瘤的診斷變得復雜。產(chǎn)褥期子宮肌瘤玻璃樣變性的報道較為少見，本文報道一例產(chǎn)后子宮肌瘤玻璃樣變性誤診為胎盤殘留，并分析其MRI表現(xiàn)。

產(chǎn)褥期子宮肌瘤變性常與妊娠期合并子宮肌瘤有關。妊娠期子宮肌瘤的發(fā)病率因調查的樣本量、孕周及肌瘤大小不同而不同，發(fā)病率約為1.6%～10.7%[2]。Vergani等[3]報道，妊娠期的肌壁間子宮肌瘤可能會影響子宮收縮或中斷具有規(guī)律的收縮波，從而導致異常分娩。也有文獻報道[2]，妊娠合并子宮肌瘤的患者與不合并子宮肌瘤的患者相比，前者可能出現(xiàn)產(chǎn)后出血(2.5%)、胎盤殘留(1.4%)及早產(chǎn)(16.1%)的概率均明顯高于后者，兩組差異有統(tǒng)計學意義。本例患者有胎膜早破、產(chǎn)后子宮收縮無力、胎盤殘留及產(chǎn)后大出血的癥狀，可能與合并子宮肌瘤有關。子宮肌瘤變性的發(fā)生與血供不足有關，而子宮肌瘤變性的類型可依據(jù)缺血的不同程度和速度分為玻璃樣變性、囊變、紅色樣變和鈣化[4]，其中子宮在妊娠期或產(chǎn)褥期常見肌瘤紅色樣變。本例患者在產(chǎn)褥期出現(xiàn)子宮肌瘤玻璃樣變性(需排除因行子宮動脈栓塞治療而導致的子宮肌瘤玻璃樣變性)，分析其原因，可能與以下兩點有關：①子宮平滑肌瘤因胎兒壓迫致血液循環(huán)障礙常發(fā)生玻璃樣變性，當胎兒娩出，宮腔壓力降低時，黏膜下甚至肌壁間肌瘤可突向宮腔形成占位；②可能與產(chǎn)后行子宮動脈栓塞等導致黏膜下或肌壁間因血液循環(huán)的改變導致肌瘤變性并凸向宮腔形成宮腔占位。

超聲檢查是子宮肌瘤的首選檢查方法，未變性的子宮肌瘤表現(xiàn)為圓形低回聲團，邊界清晰。當子宮肌瘤發(fā)生玻璃樣變性時主要表現(xiàn)為低回聲或混雜回聲，彩色多普勒超聲提示無血流信號。MRI因其成像范圍大，軟組織分辨率高，是子宮肌瘤的理想檢查方法，當子宮肌瘤變性而使診斷變得復雜時，MRI也可成為超聲檢查的補充手段。子宮肌瘤玻璃樣變性是子宮肌瘤因血供不足發(fā)生變性、壞死，平滑肌纖維被玻璃樣組織替代，玻璃樣組織在T1WI上信號變化較為多樣，可呈低、等、高混雜信號，T2WI上呈低信號，這可能與子宮肌瘤玻璃樣變性和凝固性壞死有關[5]；增強掃描無強化，提示血供不豐富。本例患者MRI表現(xiàn)為宮腔內不規(guī)則占位，子宮肌層結合帶不連續(xù)，病灶T1WI呈不均勻稍高信號，T2WI呈等、偏高信號，與子宮外部肌層信號相似，其內見不規(guī)則散在低信號影，而T2WI上的等、偏高信號可能與病灶合并炎性反應和散在鈣化有關，子宮肌層結合帶不連續(xù)可能與肌瘤由肌壁間或黏膜下凸入宮腔有關。

圖1 產(chǎn)褥期子宮肌瘤玻璃樣變性的超聲表現(xiàn)。a) 宮腔內查見不均勻高回聲腫塊，大小約4.2cm×5.9cm×6.7cm； b) 彩色多普勒提示腫塊內未探及血流信號。 圖2 產(chǎn)褥期子宮肌瘤玻璃樣變性的MRI表現(xiàn)。a) T1WI軸面圖像示宮腔內腫塊形態(tài)不規(guī)則，呈不均勻稍高信號(箭)； b) T2WI軸面圖像示宮腔內腫塊信號較子宮外部肌層信號偏低，形態(tài)不規(guī)則，與子宮肌層分界不清，低信號結合帶局部不連續(xù)(箭)； c) T2WI矢狀面抑脂圖像，宮腔內可見腫塊影(長箭)，信號與子宮外部肌層信號相似，低信號結合帶厚薄不均，子宮前壁局部結合帶信號不連續(xù)(短箭)； d) DWI圖像示宮腔內腫塊信號較子宮外部肌層稍偏低，信號欠均勻(箭)，可見少許低信號影； e) T1WI增強掃描示子宮肌層明顯強化，宮腔內腫塊未見明顯強化(箭)。 圖3 清宮術后可見大量壞死組織。 圖4 病理圖可見子宮肌瘤廣泛玻璃樣變性(長箭)，伴局灶性炎性細胞浸潤(短箭)(×200，HE)。

產(chǎn)褥期子宮肌瘤變性主要需與產(chǎn)后妊娠物殘留鑒別。妊娠物殘留(retained products of conception，RPOC)主要是指引產(chǎn)、流產(chǎn)、順產(chǎn)或剖宮產(chǎn)術后胎兒或胎盤組織持續(xù)殘留在宮腔內[6]。RPOC的發(fā)病率約為1%[7]，臨床表現(xiàn)為陰道流血、腹痛、發(fā)熱、宮腔粘連和不孕。MRI表現(xiàn)為宮腔內可見軟組織腫塊影，邊界不清，信號不均勻，T1WI及T2WI均呈混雜信號，增強掃描呈明顯不均勻強化，肌層不同程度變薄，結合帶消失[8]。而子宮肌瘤玻璃樣變性在T2WI呈低信號，血供不豐富，強化不明顯，且不累及肌層，但是，當RPOC患者經(jīng)過子宮動脈栓塞治療后，RPOC信號發(fā)生改變，同時血供會明顯減少，因而強化不明顯，與肌瘤變性類似，此時不易與變性的子宮肌瘤相鑒別，因此需結合病史及其他相關檢查明確診斷。

在臨床治療方面，子宮肌瘤玻璃樣變性如果突入宮腔內，可行超聲引導清宮；如懷疑RPOC時，應行超聲或MRI確認RPOC是否累及肌層，血供是否豐富，判斷能否行清宮術，以防清宮術中大出血。

本病例誤診為RPOC的原因可能與以下幾個因素有關：①患者因產(chǎn)后子宮收縮無力，有過胎盤殘留合并大出血和行子宮動脈栓塞治療的病史；②產(chǎn)后患者有與RPOC有相似的臨床癥狀，但影像學表現(xiàn)不典型；③診斷者自身對于產(chǎn)褥期子宮肌瘤變性的認識不夠。

綜上所述，產(chǎn)褥期宮腔占位的準確診斷有助于為臨床醫(yī)生的治療決策提供依據(jù)，因此影像科醫(yī)生應該熟悉了解產(chǎn)褥期子宮肌瘤變性的影像學表現(xiàn)。