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      高尿酸血癥與高血壓的關(guān)系

      2019-06-11 19:33:55方皓
      科學(xué)與財富 2019年9期
      關(guān)鍵詞:利尿劑高尿酸血尿酸

      方皓

      摘要:近年來,隨著營養(yǎng)條件改善,人類的平均壽命延長,高尿酸血癥的發(fā)病率日趨升高,本文就高尿酸血癥引起高血壓的發(fā)病機理及治療作一綜述。

      關(guān)鍵詞:高尿酸血癥高血壓發(fā)病機理氯沙坦

      高尿酸血癥(HUA)定義為血尿酸水平男性大于6.5或7.0mg/dl,女性大于6.0或6.5mg/dl。以往,HUA作為嘌呤代謝紊亂所致的疾病僅重視痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石沉積和腎尿酸結(jié)石形成等的診斷與治療,目前大量證據(jù)表明,HUA與高血壓和心血管疾病在流行病學(xué)、發(fā)病機制以及相關(guān)治療上密切相關(guān)。特別是在高血壓完全控制的情況下,心血管事件的發(fā)生率仍無明顯下降,HUA因可被糾正而減少心血管事件的發(fā)生,所以受到臨床重視。

      1、HUA與高血壓、心血管疾病相互關(guān)系的流行病依據(jù)

      有證據(jù)表明,HUA是發(fā)展為輕度高血壓的獨立危險因素。Jossa等[1]報道男性血尿酸水平提高3mg/dl,發(fā)展至輕度高血壓的可能性為87%。而Abbott和Freedman等[2,3]分別觀察到在男性和女性人群中,HUA是冠心病的危險因素。

      高血壓患者的血尿酸水平往往高于血壓正常者,高血壓患者在排除常見的利尿劑治療升高血尿酸水平外,25%的未治療高血壓患者伴隨HUA,而在接受利尿劑治療的患者中更有40%~50%伴HUA[4]。如果患者HUA和高血壓同時存在,與單獨患高血壓相比較,前者發(fā)生冠心病或腦血管疾病的危險性高于后者。有學(xué)者報道,HUA伴高血壓者發(fā)生冠心病或心血管疾病的危險性是正常尿酸伴高血壓者的3~5倍。最近,Mderman等[5]在評價7978例輕至中度高血壓患者降壓治療前后血尿酸水平與心血管疾病發(fā)病率的關(guān)系時發(fā)現(xiàn),在血壓控制的情況下,除外其他心血管危險因素,包括血清肌酐、體重指數(shù)和利尿劑使用等,兩者呈顯著相關(guān),說明在降壓治療中血尿酸水平與心血管事件的發(fā)生顯著相關(guān)。

      值得注意的是,HUA還增加高血壓、心腦血管疾病以及老年人的死亡率[6,7],也是Ⅱ型糖尿病患者致命和非致命腦血管意外的獨立危險因素[8]。

      2、高血壓患者血尿酸增高的機理

      尿酸是通過黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的。約2/3尿酸由腎臟排泄,其余尿酸由消化道清除,此途徑是腎功能衰竭時排尿酸的主要途徑。根據(jù)藥代動力學(xué)腎臟清除尿酸為四室模型,包括遠(yuǎn)曲小管的濾過、重吸收、腎小管的分泌和分泌后再吸收。最近研究表明,尿酸的重吸收和分泌是通過離子交換轉(zhuǎn)運系統(tǒng)(anion—exchange transport)來實現(xiàn)的[9]。

      血清尿酸的增高是由生成增多或清除減少所致,前者包括高嘌呤飲食和體力活動,后者包括:(1)腎功能下降時腎小球濾過率下降;(2)應(yīng)用利尿劑造成容量減少,使尿酸重吸收增加;(3)乳酸或酮酸抑制離子交換轉(zhuǎn)運系統(tǒng),使腎小管分泌尿酸被抑制導(dǎo)致HUA,如劇烈運動或酗酒以及禁食使乳酸和酮酸增高,均抑制腎小管分泌尿酸,使血尿酸增高。

      高血壓患者的血尿酸增高與血清乳酸水平增高、腎臟的尿酸清除下降有關(guān)。高血壓除引起大血管病變,同樣造成微血管損害,這一點通過高血壓患者的肌肉、甲床和腎臟的毛細(xì)血管稀少獲得證實[10]。微血管病變導(dǎo)致組織缺氧,不僅使血乳酸水平增高致腎臟清除尿酸減少,而且使尿酸形成過程中的底物,如腺嘌呤、次黃嘌呤以及酶增加。John—Son等[11]認(rèn)為,腎臟微血管病變造成腎臟內(nèi)缺血和腎損害,從而影響壓力排鈉機制導(dǎo)致鹽依賴高血壓(salt—dependent hyperten— sion)。腎臟內(nèi)缺血不僅損害血壓調(diào)節(jié)機制,而且因局部組織缺氧,通過乳酸的作用減少尿酸鹽的清除,增加尿酸的生成。由此可見,腎臟本身疾病和高血壓引起的腎臟病變是導(dǎo)致高血壓患者血尿酸增高的原因。

      3、HUA引起高血壓、心血管疾病、腎臟疾病的機理

      HUA除了與心血管疾病危險因素之一的高血壓相關(guān)外,還與其他危險因素,包括肥胖、脂代謝紊亂、胰島素抵抗、酗酒和腎臟疾病相關(guān)[12]。因此,HUA與冠心病相關(guān)的結(jié)論往往可能是因為HUA與冠心病危險因素相關(guān)所導(dǎo)致,而非直接相關(guān)。例如,在糾正了年齡、收縮壓、體重和血清膽固醇水平后,HUA與心肌梗死無顯著相關(guān)。就目前而言,HUA導(dǎo)致高血壓和心血管疾病的病理基礎(chǔ)并不明了,但在某些痛風(fēng)病人進行降尿酸治療前可在病人的血管和心臟瓣膜上發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶?;A(chǔ)研究表明,尿酸在體外增加血小板的聚集,而且尿酸鹽結(jié)晶可激活血小板,提示HUA有增加冠狀動脈栓塞的可能。

      臨床上可從白血病或淋巴瘤化療后急性高尿酸血癥導(dǎo)致急性腎功能衰竭證實HUA可直接引起腎臟病變,這些病人的尿酸濃度增高,腎小管內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶大量形成,導(dǎo)致腎小管堵塞和破裂,間質(zhì)炎性反應(yīng),最終造成急性腎功能衰竭。高血壓并發(fā)HUA由于最初是尿酸排泄減少,因此慢性HUA導(dǎo)致的腎病與尿酸鹽在腎臟中的沉積以及尿酸鹽引起的局部炎性反應(yīng)有關(guān)。尿酸鹽是已知的炎性物質(zhì),通過經(jīng)典和旁道激活補體,刺激中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶和氧化劑,刺激肥大細(xì)胞,激活血小板和凝血過程。痛風(fēng)性腎病主要表現(xiàn)為動脈硬化、腎小球硬化癥以及腎小管肥大和擴張(尤其是HenleS loops)。

      4、高血壓患者并發(fā)HUA的降尿酸治療

      有關(guān)高血壓患者并發(fā)高血尿酸水平是否需要降尿酸治療,至今尚無明確定論。曾有作者提出在血尿酸水平明顯升高的患者(男性>13mg/dl,女性>10mg/dl),需加用經(jīng)典的降尿酸藥物,如別嘌呤醇。但有一點肯定,由于鹽依賴型高血壓是用利尿劑來控制血容量作為基本治療,而利尿劑呈劑量相關(guān)性升高血尿酸水平,因此在高血壓并發(fā)HUA患者中應(yīng)該避免使用。相反,由于HUA和高血壓均對腎臟有損害,則推薦使用有保護腎功能作用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體(ATl型)拮抗劑[13]。特別是非肽類ATl拮抗劑氯沙坦,已證實在正常血壓志愿者和原發(fā)性高血壓患者中均具有降低血尿酸的作用[14,15]。

      氯沙坦通過近曲小管離子交換途徑來干擾尿酸鹽的轉(zhuǎn)運,促進尿尿酸的排泄,使血尿酸下降。因此,氯沙坦在有效降壓的治療過程中,可得到額外的降尿酸益處。

      總之,HUA與高血壓、心血管疾病以及腎臟疾病是有密切關(guān)系的。臨床上對高血壓并發(fā)HUA需引起重視,必須在降壓治療的同時注意血尿酸水平,特別是聯(lián)合使用利尿劑時,必要時可選用兼具降壓和降尿酸的氯沙坦治療。

      參考文獻(xiàn):

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      【2】Abbott RD,Brand FN,KannelWB,etal.J ClinEpidemiol,1988;41(3):237--242

      【3】Tykarski A.Nephron,1991;59(3):364--368

      【4】Bengtsson C,Lapidus L,Stendahl C,etal.Acta Med Scand,1988;224(6):549--555

      【5】Lehto S,,Niskanen L,Ronnemaa T,etaI. Stroke,1998;29(3):635 639

      【6】Roch—Ramel F,Guisan B,Diezi J.PharmcolExpTher,1997;280(2):839~845

      【7】Rieder MJ,Roman RJ,Greene AS.Hyperten— sion,1997;30(1 pt 1):120~127

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      【9】Saggiani F,Pilati S,Targher G,etal.Metabolism,1996;45(12):1557~1561

      【10】Burnier M,Brunner HR.ExpNephrol,1996;(4 Suppl 1):41--46

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