蘇 寧
(遼寧省鳳城市中心醫(yī)院內(nèi)二科,遼寧 鳳城 118100)
腦梗死是一種相對(duì)常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,具有高病死率和殘疾。由于對(duì)大腦的血液供應(yīng)的阻礙,發(fā)生缺血和缺氧,導(dǎo)致局部腦組織的缺血性壞死或軟化,其與糖尿病,風(fēng)濕性心臟病,肥胖,高血壓,心律失常,脫水和動(dòng)脈相關(guān)。炎癥,血壓迅速下降,休克等[1]。大多數(shù)患者的表現(xiàn)都是暈厥,半身,無(wú)意識(shí),言語(yǔ)障礙和精神障礙。除了威脅人類(lèi)健康和生命之外,腦梗死還會(huì)給患者,家庭甚至社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)和痛苦。腦梗死是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病中較常見(jiàn)的疾病之一,具有較高的病死率和致殘率,嚴(yán)重影響患者的健康和生活質(zhì)量。為了更好地改善腦梗死患者的預(yù)后本研究分析了阿托伐他汀鈣片加丁苯酞治療腦梗死的可行性及療效,結(jié)道如下。
1.1 基本資料:納入我院80例2017年3月10日至2018年2月18日腦梗死患者。隨機(jī)數(shù)字表分組,聯(lián)合組40例,單一組40例。其中,單一組年齡61~78歲,平均(65.34±2.41)歲。男20例、女20例。病程1~12 h,平均(6.24±0.24)h。聯(lián)合組年齡61~78歲,平均(65.31±2.45)歲。男22例、女18例。病程1~12 h,平均(6.21±0.36)h。單一組、聯(lián)合組基本資料可比。
1.2 方法:?jiǎn)我唤M采取丁苯酞治療,每次服用200 mg,每天1次,治療4周。聯(lián)合組則采取丁苯酞加上阿托伐他汀鈣片治療。其中,阿托伐他汀鈣片每次服用20 mg,每天1次,治療4周。兩組接受常規(guī)降血壓和血糖等治療。
1.3 指標(biāo):比較單一組、聯(lián)合組療效;血管緊張素Ⅱ、同型半胱氨酸、凝血酶時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原;治療前后患者缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù);不良反應(yīng)。顯效:缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)改善50%以上,癥狀體征消失;改善:缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)等改善25%以上;無(wú)效:達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)。療效=顯效、改善百分率之和[2]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采取SPSS20.0版本進(jìn)行χ2、t檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效:聯(lián)合組相比較照組療效較高,P<0.05。單一組顯效、改善、無(wú)效、總有效率分別是12、18、10、30(75.00%),聯(lián)合組顯效、改善、無(wú)效、總有效率分別是36、4、0、40(100.00%)。
2.2 缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù):治療前單一組、聯(lián)合組缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)相近,P>0.05;治療后聯(lián)合組缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)變化幅度更大,P<0.05。見(jiàn)表1。
2.3 血管緊張素Ⅱ、同型半胱氨酸、凝血酶時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原:聯(lián)合組血管緊張素Ⅱ、同型半胱氨酸、凝血酶時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原更好,P<0.05,見(jiàn)表2。
2.4 不良反應(yīng):聯(lián)合組不良反應(yīng)和單一組無(wú)明顯差異,P>0.05,單一組1例輕度惡心,1例出現(xiàn)輕度嘔吐。聯(lián)合組1例輕度惡心,1例出現(xiàn)輕度頭暈。
在臨床實(shí)踐中,大多數(shù)腦梗死患者是中老年人。治療通常需要藥物來(lái)降低血脂。常見(jiàn)的治療方法主要是改善微循環(huán)和抗凝,但治療效果不理想。丁苯酞是一種新型藥物,對(duì)腦缺血性疾病有很好的治療作用。其作用機(jī)制是增加缺血區(qū)灌注并保護(hù)線粒體功能。其有效成分可促進(jìn)局部血液循環(huán)缺氧,從而改善患者大腦缺血,缺氧等狀態(tài)[3-4]。阿托伐他汀是一種羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,可將羥甲基戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)化為甾醇前體,可抑制膽固醇的內(nèi)源性合成。調(diào)節(jié)血脂,改善內(nèi)皮功能,增強(qiáng)斑塊的穩(wěn)定性。二者聯(lián)合可發(fā)揮協(xié)同作用,促使側(cè)支循環(huán)建立,更好改善凝血功能,阻斷血栓進(jìn)一步形成,改善缺血區(qū)域的腦血流量,減輕神經(jīng)功能損傷,減輕對(duì)患者的身心健康危害[5-7]。
本研究中,單一組采取丁苯酞治療,聯(lián)合組則采取丁苯酞加上阿托伐他汀鈣片治療。結(jié)果顯示,聯(lián)合組療效、血管緊張素Ⅱ、同型半胱氨酸、凝血酶時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原、缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)相比較單一組更好,P<0.05。聯(lián)合組不良反應(yīng)和單一組無(wú)明顯差異,P>0.05。
總之,丁苯酞加上阿托伐他汀鈣片治療腦梗死的效果理想。
表1 治療前后缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)比較s)
表1 治療前后缺血區(qū)域腦血流情況、神經(jīng)缺損功能評(píng)分、BI指數(shù)比較s)
images/BZ_179_177_2342_2298_2387.png聯(lián)合組 40 治療前 22.13±1.96 23.13±6.96 25.25±3.28治療后 34.56±3.21 8.56±3.21 75.19±6.35單一組 40 治療前 22.14±1.58 23.14±6.58 25.22±3.18治療后 23.72±2.53 15.72±4.53 43.14±4.12
表2 單一組、聯(lián)合組血管緊張素Ⅱ、同型半胱氨酸、凝血酶時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原比較
表2 單一組、聯(lián)合組血管緊張素Ⅱ、同型半胱氨酸、凝血酶時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、血漿纖維蛋白原比較
組別 例數(shù) 血管緊張素Ⅱ(pg/mL) 同型半胱氨酸(mmol/L) 凝血酶時(shí)間(s) 活化部分凝血活酶時(shí)間(s) 血漿纖維蛋白原(g/L)聯(lián)合組 40 38.42±2.25 12.41±2.20 18.23±1.51 28.42±2.21 2.23±0.51單一組 40 49.11±1.41 16.12±1.21 16.13±0.21 20.11±1.21 3.93±0.78 t 5.221 5.215 5.102 5.671 5.121 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000