王楠

【摘要】 目的 探討卡介菌多糖核酸聯(lián)合抗組胺藥物治療慢性特發(fā)性蕁麻疹患者的臨床效果。方法 100例慢性特發(fā)性蕁麻疹患者， 隨機(jī)分為參考組和探究組， 各50例。參考組采用抗組胺藥物治療， 探究組在參考組基礎(chǔ)上增加卡介菌多糖核酸治療， 比較兩組的治療效果及治療前后血漿組胺水平。結(jié)果 治療前， 兩組血漿組胺水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 15 d及1個(gè)月， 探究組血漿組胺水平分別為（2.1±0.5）、（1.6±0.2）nmol/L， 均低于參考組的（2.7±0.8）、（2.5±0.2）nmol/L， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。探究組治療痊愈36例， 有效13例， 無(wú)效1例， 總有效率為98.0%;參考組治療痊愈24例， 有效12例， 無(wú)效14例， 總有效率為72.0%;探究組總有效率高于參考組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 采用卡介菌多糖核酸聯(lián)合抗組胺藥物治療慢性特發(fā)性蕁麻疹患者， 其治療效果顯著， 可廣泛應(yīng)用于臨床。

【關(guān)鍵詞】 慢性特發(fā)性蕁麻疹;卡介菌多糖核酸;抗組胺藥物;血漿組胺水平

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.065

慢性特發(fā)性蕁麻疹的臨床發(fā)病率較高， 是具有反復(fù)性和特發(fā)性的常見疾病。慢性特發(fā)性蕁麻疹是由于機(jī)體出現(xiàn)了變態(tài)反應(yīng)性疾病， 造成皮膚和黏膜等發(fā)生了炎癥反應(yīng)， 可見嚴(yán)重的充血和組織水腫， 該病必須及時(shí)進(jìn)行治療， 如不及時(shí)治療可轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕?若病情持續(xù)≥6周就會(huì)對(duì)其他的內(nèi)臟器官產(chǎn)生影響。該病主要在青壯年群體中發(fā)病， 病因非常復(fù)雜， 大多數(shù)情況下不能夠明確具體的病因， 一般認(rèn)為誘發(fā)因素是由于肥大細(xì)胞釋放了血管活性物質(zhì)導(dǎo)致的[1]。當(dāng)前治療慢性特發(fā)性蕁麻疹的臨床藥物是抗組胺藥， 這種藥能夠起到一定的治療效果， 但是停藥后很容易引起復(fù)發(fā)， 所以遠(yuǎn)期治療效果不佳。目前有研究認(rèn)為， 使用卡介菌多糖核酸能夠起到良好的治療效果?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療慢性特發(fā)性蕁麻疹主要是通過緩解臨床癥狀進(jìn)行對(duì)癥治療， 所以必須采用安全可靠、不良反應(yīng)少的治療方式。本文選取100例慢性特發(fā)性蕁麻疹患者， 探討卡介菌多糖核酸聯(lián)合抗組胺藥物治療慢性特發(fā)性蕁麻疹臨床價(jià)值、血漿組胺水平改善情況， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年3月～2018年3月本院皮膚科救治的慢性特發(fā)性蕁麻疹患者100例， 納入標(biāo)準(zhǔn)[1]：①根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)， 確診為慢性特發(fā)性蕁麻疹;②排除器質(zhì)性病變和嚴(yán)重精神疾病。所以患者隨機(jī)分為參考組和探究組， 各50例。參考組患者年齡11～22歲， 平均年齡（17.4±1.8）歲;病程5～17周， 平均病程（8.9±2.9）周。探究組患者年齡13～23歲， 平均年齡（18.5±1.8）歲， 病程5～18周， 平均病程（9.2±3.3）周。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者門診接受對(duì)癥治療措施， 參考組采用抗組胺藥物治療， 給予依巴斯汀20 mg/次， 1次/d， 口服。治療15 d為1個(gè)療程， 連續(xù)治療2個(gè)療程。探究組在參考組基礎(chǔ)上給予卡介菌多糖核酸治療， 卡介菌多糖核酸0.35 mg/次， 1次/2 d肌內(nèi)注射。治療15 d為1個(gè)療程， 連續(xù)治療2個(gè)療程。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效及治療前后血漿組胺水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]：痊愈：蕁麻疹癥狀

消失， 瘙癢、風(fēng)團(tuán)消失;有效：蕁麻疹癥狀減輕， 瘙癢、風(fēng)團(tuán)部分消失， 需繼續(xù)治療;無(wú)效：瘙癢、風(fēng)團(tuán)無(wú)緩解或加重?？傆行?（痊愈+有效）/例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 （ x-±s） ?表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后血漿組胺水平比較 治療前， 兩組血漿組胺水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后15 d及1個(gè)月， 探究組血漿組胺水平分別為（2.1±0.5）、（1.6±0.2）nmol/L， 均低于參考組的（2.7±0.8）、（2.5±0.2）nmol/L， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者臨床療效比較 探究組治療痊愈36例， 有效13例， 無(wú)效1例， 總有效率為98.0%;參考組治療痊愈24例， 有效12例， 無(wú)效14例， 總有效率為72.0%;探究組總有效率高于參考組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為， 慢性特發(fā)性蕁麻疹是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病， 發(fā)病率較高， 臨床表現(xiàn)為皮膚和黏膜、血管等處出現(xiàn)了水腫以及滲透的反應(yīng)， 可以發(fā)生在每個(gè)年齡階段， 沒有時(shí)間年齡上的特異性[2]。蕁麻疹可分為變態(tài)反應(yīng)性及非變態(tài)反應(yīng)性兩種類型， 分類的依據(jù)是發(fā)病的原因， 如果為變態(tài)反應(yīng)， 那么提示患者的免疫功能發(fā)生了失調(diào);如果為非變態(tài)反應(yīng)， 那么提示具體的肥大細(xì)胞發(fā)生了異常。一旦發(fā)病患者的皮膚就會(huì)明顯感覺瘙癢和紅腫， 必須進(jìn)行及時(shí)治療， 否則將慢性疾病常年不愈， 嚴(yán)重影響正常的工作和生活。目前的研究重點(diǎn)在于尋找一種安全有效、長(zhǎng)期作用效果好的藥物治療方案。

傳統(tǒng)治療蕁麻疹的方式是使用免疫抑制劑或者糖皮質(zhì)激素， 長(zhǎng)時(shí)間使用糖皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致皮膚色素沉淀等并發(fā)癥， 而如果長(zhǎng)時(shí)間使用免疫抑制劑， 可以導(dǎo)致感染以及出血性膀胱炎等， 不良反應(yīng)發(fā)生率較高。通過免疫注射奧馬珠單抗的效果并不理想， 而且由于藥物價(jià)格較貴， 沒有足夠的臨床實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持該藥物的作用效果， 所以在臨床上的推廣度不高。本次研究中所使用的抗組胺藥物為依巴斯汀藥物， 具有顯著的抗組胺效果， 屬于受體拮抗劑， 能夠醫(yī)治多種變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)依巴斯汀進(jìn)入人體后卻能夠迅速結(jié)合組織H1受體[3]， 因此可以在短時(shí)間內(nèi)明顯降低發(fā)生變態(tài)反應(yīng)部位的組胺濃度， 同時(shí)可以有效抑制嗜酸性粒細(xì)胞的活性， 所以能夠起到很好的抗蕁麻疹作用。另外， 依巴斯汀的使用安全性較高， 因?yàn)樵撐镔|(zhì)很難通過人體的血腦屏障， 所以能夠明顯減少不良反應(yīng)發(fā)生率。但是依巴斯汀也只能短暫控制蕁麻疹的病情， 不能從整體上調(diào)節(jié)人體的免疫系統(tǒng)， 這就需要尋求另一種藥物的協(xié)助作用。卡介菌多糖核酸是從卡介菌中獲得的提取物， 其組成成分包括多糖和核酸等， 這些成分都具有免疫活性， 能夠?qū)θ梭w的免疫系統(tǒng)進(jìn)行綜合調(diào)節(jié)， 參與到人體的細(xì)胞免疫以及體液免疫中， 可以激活單核巨噬細(xì)胞， 抑制肥大細(xì)胞的脫顆粒過程[4]， 從而減少了血管活性物質(zhì)的釋放， 有利于控制機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)。臨床上主要通過肌內(nèi)注射的方式使用卡介菌多糖核酸， 相比其他的免疫制劑以及糖皮質(zhì)激素而言， 卡介菌多糖核酸的臨床安全性較高， 具有較少的不良反應(yīng)， 而且該藥物的購(gòu)買價(jià)格非常便宜， 因此在患者中的可接受度較高。臨床使用卡介菌多糖核酸需要堅(jiān)持使用≥15 d，因?yàn)樵撍幬锏男Ч鹦r(shí)間較長(zhǎng)， 所以不建議過早的停藥。聯(lián)合使用抗組胺藥物以及卡介菌多糖核酸能夠起到協(xié)同抗組胺作用， 可以顯著降低變態(tài)反應(yīng)發(fā)生率以及血漿組胺水平， 因此可以達(dá)到良好的治療效果， 不僅可以縮短治療的時(shí)間， 而且還可以長(zhǎng)時(shí)間使用[5]。

本次研究結(jié)果顯示， 治療前， 兩組血漿組胺水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后15 d及1個(gè)月， 探究組血漿組胺水平分別為（2.1±0.5）、（1.6±0.2）nmol/L， 均低于參考組的（2.7±0.8）、（2.5±0.2）nmol/L， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。探究組治療痊愈36例， 有效13例， 無(wú)效1例， 總有效率為98.0%;參考組治療痊愈24例， 有效12例， 無(wú)效14例， 總有效率為72.0%;探究組總有效率高于參考組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述， 采用卡介菌多糖核酸聯(lián)合抗組胺藥物治療慢性特發(fā)性蕁麻疹患者， 其治療效果顯著， 可廣泛應(yīng)用于臨床。

參考文獻(xiàn)

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[2] 李春梅. 慢性特發(fā)性蕁麻疹應(yīng)用抗組胺藥物治療的療效分析. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥， 2016， 11（14）：89-90.

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[5] 候其剛. 單獨(dú)應(yīng)用抗組胺藥與聯(lián)合應(yīng)用抗組胺藥治療慢性特發(fā)性蕁麻疹療效比較. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)藥雜志， 2017， 19（7）：74-76.

[收稿日期：2018-10-26]