重組人B型利鈉肽治療擴張型心肌病心力衰竭患者的臨床效果及對其不良心血管事件的影響

鄒曉云

擴張型心肌病是左心室或雙心室均發(fā)生擴張并伴有收縮功能受損的心臟疾病, ?？刹l(fā)充血性心力衰竭；若得不到及時干預(yù), 心臟緩慢持續(xù)性擴大, 病情加重, 病死率高［1］。重組人B型利鈉肽是新型的抗心力衰竭藥物, 本文旨在探討擴張型心肌病心力衰竭患者采用重組人B型利鈉肽進行治療的臨床效果及對其不良心血管事件的影響, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年4月～2018年12月本院收治的85例擴張型心肌病心力衰竭患者, 隨機分為觀察組(45例)和對照組(40例)。觀察組患者中, 男 26例, 女 19例；年齡34～68歲, 平均年齡(49.89±8.78)歲。對照組患者中, 男24例, 女 16例；年齡33～67歲, 平均年齡(48.90±8.69)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標準：①均有擴張型心肌病病史；②心功能分級均為Ⅲ、Ⅳ級；③均有心室壁變薄。排除標準：①其他類型心臟疾??；②對實驗用藥不能耐受者；③免疫系統(tǒng)疾病。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予強心、利尿、擴張血管等治療, 對照組執(zhí)行常規(guī)治療方案。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予重組人B型利鈉肽, 初始以1.5 μk/kg的負荷劑量進行靜脈推注, 后以0.0075～0.0150 μk/(kg·min)的滴速進行維持性靜脈滴注, 用藥時間為 72 h［2］。

1.3 觀察指標 利用實驗室檢查檢測兩組患者治療前后的NT-proBNP水平, 并比較；使用超聲心動圖檢查兩組患者治療前后的LAD及LVEF水平, 并比較；統(tǒng)計并比較兩組患者的不良心血管事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NT-proBNP、LAD及LVEF水平對比 治療后,兩組NT-proBNP水平均低于治療前, LVEF水平均高于治療前；觀察組NT-proBNP水平低于對照組, LVEF水平高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組LVD水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療前后LVD水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組NT-proBNP、LAD及LVEF水平對比(±s)

表1 兩組NT-proBNP、LAD及LVEF水平對比(±s)

注：與本組用藥前對比, aP＜0.05；與對照組用藥后對比, bP＜0.05

組別 例數(shù) NT-proBNP(pg/ml) LAD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 45 3067.23±120.79 980.79±50.25ab 36.79±5.70 35.01±5.03 35.79±6.03 47.87±5.63ab對照組 40 3101.57±118.67 1069.90±51.46a 37.05±5.67 35.67±5.20 36.00±6.12 43.79±5.52a t 1.3191 8.0686 0.2104 0.5943 0.1591 3.3656 P 0.1908 0.0000 0.8339 0.5539 0.8739 0.0012

2.2 兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比 兩組不良心血管事件發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比(n, %)

3 討論

有研究證明［3］, 擴張型心肌病心力衰竭與交感神經(jīng)、 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的過度激活有密切關(guān)系, 因此臨床用藥主要針對這兩方面進行干預(yù)。

腦鈉肽(BNP)在心室內(nèi)分泌, 分泌量隨著心室容積及壓力負荷的變化而變化, 心力衰竭發(fā)生后, 內(nèi)源性的BNP爆發(fā)性升高, 因此是心功能變化的最敏感、最具有特異性的指標［4］。相關(guān)神經(jīng)過度激活后, BNP分泌量呈絕對或相對不足, 因此需進行外源性BNP的補充。

重組人B型利鈉肽為人工合成的生物制劑, 其與內(nèi)源性的BNP有相同的氨基酸空間結(jié)構(gòu)與排序, 生物活性相同, 因此作用機制相似, 能與血管平滑肌及內(nèi)皮細胞膜上的鈉尿肽受體結(jié)合, 促使平滑肌擴張, 降低心臟后負荷；作為RAAS的天然拮抗劑, 能提高腎小球濾過率, 抑制近端小管對Na+的重吸收, 從而形成利尿作用, 減少機體循環(huán)血量, 降低心臟前負荷, 整體上減輕了心臟的負擔(dān), 逐漸促進心力衰竭的好轉(zhuǎn), 阻止心室重構(gòu)［5-8］。重組人B型利鈉肽在人體內(nèi)可參與血壓、水鹽及血容量的調(diào)節(jié), 增加血管的通透性, 增加心輸出量；并且不存在正性肌力作用, 所以不增加心肌的耗氧量, 減少了擴大心室的負擔(dān)。

本文研究結(jié)果顯示, 兩組患者經(jīng)過治療后, 心功能有所恢復(fù), 心力衰竭得到一定程度上的控制, 患者的NT-proBNP水平明顯下降；擴張的心房、心室得到抑制, 逐漸向正常大小的心臟解剖結(jié)構(gòu)發(fā)展, LVEF水平明顯增加；因治療時間原因, 兩組患者的LAD雖然有所縮小, 但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組NT-proBNP水平低于對照組,LVEF水平高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 表明相較于常規(guī)治療而言, 重組人B型利鈉肽能較好地改善患者的心功能、抑制心室重構(gòu), 提高了治療效果、降低了患者的死亡風(fēng)險。就重組人B型利鈉肽而言, 其常見的不良反應(yīng)為低血壓、室性早搏、陣發(fā)性室上性心動過速等, 在本研究中,兩組不良心血管事件發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),表明了重組人B型利鈉肽用藥的安全性。

綜上所述, 重組人B型利鈉肽能有效緩解擴張型心肌病心力衰竭患者的病情, 改善其心功能, 抑制心室重構(gòu), 并且安全有效。