滕飛

【摘要】目的：分析坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療對糖尿病腎病的臨床療效。方法：選取糖尿病腎病患者40例，隨機平均分為觀察組（坎地沙坦聯(lián)合卡托普利）和對照組（卡托普利），對兩組患者臨床治療效果進行對比。結(jié)果：觀察組患者治療前后各觀察指標差異明顯，明顯優(yōu)于對照組。觀察組不良反應發(fā)生率5%明顯少于對照組15%。結(jié)論：采用坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病，臨床癥狀改善明顯，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】糖尿病腎病;坎地沙坦;卡托普利

【中圖分類號】R249???? 【文獻標識碼】A?????? 【文章編號】1004-7484（2019）10-0048-01

糖尿病是由于胰島素缺乏或作用不足引起的以高血糖為特征的代謝性疾病。糖尿病可由不同途徑損害腎臟，損害可以累及腎臟所有結(jié)構(gòu)，從腎血管、腎小球到間質(zhì)，可以有不同的病理改變和臨床意義[1]。糖尿病腎病（diabetic nephropathy， DN）為糖尿病臨床常見性微血管并發(fā)癥。我國糖尿病患者中約有95%的患者為2型糖尿病，其中發(fā)病10年左右則發(fā)展成DN，其進展至終末期腎功能衰竭的速度比一般的腎病快很多，給患者的健康及生活質(zhì)量造成嚴重影響。本文對糖尿病腎病患者采用坎地沙坦聯(lián)合聯(lián)合托普利治療的臨床療效顯著，現(xiàn)分析如下。

1資料與方法

1.1資料 選取我院2018年1月至2019年6月收治的糖尿病腎病患者40例，隨機平均分為觀察組（坎地沙坦聯(lián)合卡托普利）和對照組（卡托普利），對照組男11例，女9例，年齡29～65歲，平均年齡36.1歲;觀察組男10例，女10例，年齡31～66歲，平均年齡35.3歲，兩組差異不明顯，無統(tǒng)計學意義（p>0.05）。

1.2方法?兩組患者均給予常規(guī)降糖治療控制血糖水平，嚴格控制飲食。對照組采用卡托普利治療，卡托普利口服，每日3次，每次25mg，以12周為一個療程。觀察組采用坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療，卡托普利口服，每日2次，每次半片;坎地沙坦口服，每日1次，每次8mg，以12周為一個療程。

1.3 臨床觀察指標?一個療程后，對比兩組患者的尿蛋白排泄率（UAER）、腎小球濾過率（GFR）、收縮壓（SPB）、舒張壓（DBP）的變化，并對兩組患者不良反應進行觀察。

2結(jié)果

2.1觀察指標對比分析對照組治療前SPB（160±13）mmHg，DBP（110±11）mmHg，UAER（112.0±29.5）mg/24h，GFR（176.4±25.3）mL/min;治療后SPB（134±12）mmHg，DBP（79±7）mmHg，UAER（105.9±32.5）mg/24h，GFR（170.5±19.5）mL/min;觀察組治療前SPB（162±14）mmHg，DBP（111±12）mmHg，UAER（111.8±29.8）mg/24h，GFR（176.5±25.5）mL/min;治療后SPB（122±11）mmHg，DBP（79±9）mmHg，UAER（77.1±30.2）mg/24h，GFR（136.8±27.9）mL/min。差異具有統(tǒng)計學意義（p<0.05）。

2.2不良反應比較觀察組不良反應發(fā)生率5%;對照組15%;觀察組明顯少于對照組差異顯著（p>0.05）。

3討論

糖尿病腎?。―N）是糖尿病（DM）常見的慢性微血管并發(fā)癥之一，為DM重要死亡原因。糖尿病腎臟病變包括感染性和血管性病變。腎活檢可發(fā)現(xiàn)特異性病理改變，因為有創(chuàng)傷性檢查，多數(shù)患者不能接受。當出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿、高血壓、水腫甚至腎功能不全表現(xiàn)時，雖然診斷較為明確，但腎病已達不可逆程度，失去了預防和有效治療的時機，故早期診斷是十分必要的[2]。

卡托普利通過抑制ACE，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管緊張素Ⅱ和醛固酮生成減少，緩激肽增加，前列腺素釋放，擴張小動脈，降低外周阻力;服藥后可使尿微量白蛋白、血糖及血壓下降，與治療前對比，有顯著差異[3]?？ㄍ衅绽桥R床常用ACEI類藥物，治療DN機制主要如下：①通過降低腎小球基底膜大孔濾過，降低血漿大分子的滲出，降低尿蛋白量;②降低腎小球高血流量、高濾過及高灌注;③經(jīng)激肽酶系統(tǒng)作用，對腎小球濾過屏障進行調(diào)節(jié)。④阻止血管緊張素的生成，擴張腎小動脈，降低腎小球內(nèi)壓，改善腎小球內(nèi)血流動力學。用于早期糖尿病腎病患者，原用的降糖藥物仍應繼續(xù)使用。服用本品可有干咳的副作用，干咳劇烈者，宜停用?？蓴U張腎小球動脈，尤其是出球小動脈，減低腎小球內(nèi)壓力，降低濾過分數(shù)，從而減少尿蛋白排泄;還能提高胰島素敏感性及提高肌肉等外周組織對糖的攝取能力，使血糖下降。坎地沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥不僅從血管緊張素Ⅱ受體水平上阻斷了腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），且對循環(huán)血中的轉(zhuǎn)化生長因子B（TGF-B）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、腎小球TGF-β和Ⅳ膠原等均有抑制作用，從而阻止和延緩了糖尿病并發(fā)腎臟病的發(fā)生和發(fā)展，對糖尿病并發(fā)腎臟病有良好的保護作用[4]。慢性腎小球病變者會出現(xiàn)蛋白尿，而蛋白尿的病情程度同慢性腎功能衰竭病情及發(fā)展速度有密切關(guān)系。降低蛋白尿的干預性治療能夠有效減少蛋白尿，抑制腎功能惡化。臨床上以往多采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）類藥物進行治療，可有效延緩早期或嚴重的DN伴或者不伴高血壓的患者的病程惡化。微血管病變?yōu)镈N的主要病因，而ACEI能夠有效逆轉(zhuǎn)DN微血管病變，改善患者預后。除此之外，ACEI能夠有效改善患者的腎小球毛細血管的濾孔功能來抑制纖維間質(zhì)細胞的增生、肥大，降低高血壓等癥狀，有效緩解患者腎衰病程進展。本研究中，應用坎地沙坦與卡托普利聯(lián)合治療，觀察組患者治療前后各觀察指標差異明顯，明顯優(yōu)于對照組，對UAER和GFR治療后觀察組明顯優(yōu)于對照組。觀察組不良反應明顯少于對照組差異顯著。

總之，對糖尿病腎病患者采用坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療，臨床癥狀改善明顯，改善腎臟損傷。

參考文獻

[1] 鄒濤.坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（6）：42-43.

[2] 沈明亮，林永明，黎杰，等.坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病臨床療效觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2014，10（2）：99-100.

[3]蔣晏.坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病的療效觀察[J].中國處方藥，2015（6）：11-12.[4]孫艷平，汪興軍，李偉澤，等.關(guān)于卡托普利聯(lián)合大黃治療糖尿病腎病的研究[C]，2016.