王歡 劉頌蕊 黃文俊 張東升 侯蓉 彭西

摘 要：本文報道了一例小熊貓化膿性食管炎的病例。剖檢觀察死亡小熊貓各組織器官的眼觀變化，并采取心、肝、脾、肺、腎、胰腺、食道、胃和小腸固定于4%多聚甲醛溶液，石蠟包埋切片后觀察病理組織學變化。結(jié)果顯示：該小熊貓的食道黏膜上皮細胞溶解性壞死，大量中性粒細胞和膿細胞浸潤，消化道的各腸段和肝臟、呼吸系統(tǒng)的肺臟、免疫系統(tǒng)的脾臟、泌尿系統(tǒng)的腎臟均有炎性病變，以中性粒細胞、巨噬細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤為特征。病理學診斷為化膿性食道炎繼發(fā)的敗血癥。

關鍵詞：小熊貓;食道炎;敗血癥;病理診斷

中圖分類號：S858.9

文獻標識碼：A

文章編號：1008-0457（2019）01-0088-05 國際DOI編碼：10.15958/j.cnki.sdnyswxb.2019.01.017

化膿性食管炎（pyogenic esophagitis）是指在食道黏膜有破損的情況下化膿性細菌侵入食管黏膜所導致的一種化膿性炎癥[1]。敗血癥（septicemia）是指細菌通過血液循環(huán)擴散到全身各處，其生長繁殖所產(chǎn)生的毒素而造成全身性的嚴重感染[2-3]。先前有過野生動物食管炎的報道，比如丹頂鶴[4]、番鴨[5]和疣鼻天鵝[6]等，但是迄今未見有關于野生哺乳動物發(fā)生化膿性食管炎、進而繼發(fā)敗血癥的報道。本病例報道了一例小熊貓發(fā)生化膿性食道炎的病理診斷報告?，F(xiàn)將本病例的病理診斷分析過程總結(jié)如下，為小熊貓疾病的臨床診療提供參考。

1 材料與方法

1.1 病料

2017年7月8日，成都大熊貓繁育基地飼養(yǎng)的小熊貓發(fā)生死亡。系一只十五歲左右成年雌性小熊貓，健康狀況欠佳，每年都會生病治療，7月8日下午突然死亡。

1.2 方法

對死亡小熊貓進行剖解，觀察并記錄其剖解變化。分別采取小熊貓的心、肝、脾、肺、腎、胰腺、食管、胃腸等組織，于4%多聚甲醛中固定，石蠟包埋，連續(xù)5 μm切片，HE染色，Leica DM500光學顯微鏡下觀察組織病理學變化，采用Leica顯微成像系統(tǒng)拍照記錄特征性病理變化。

2 結(jié)果與分析

2.1 病理剖解

死亡小熊貓毛色暗淡缺乏光澤，尸體較消瘦。經(jīng)剖檢，皮下及腹腔內(nèi)脂肪較少;心臟無明顯眼觀異常;氣管腔內(nèi)見較多白色泡沫狀分泌物;肝臟略腫大，表面有斑狀的暗紅色病灶，并散在分布有形態(tài)不規(guī)則且大小不一的灰白色斑塊;脾臟顯著腫大，呈暗紅色;肺臟斑駁雜色，粉白色與暗紅色的區(qū)域交錯分布;腎臟表面見數(shù)個黃白色斑塊，雙側(cè)腎臟的表面見有1個或2個小孔，切面見皮髓質(zhì)交界區(qū)有數(shù)個圓形小孔;食管漿膜面呈黑褐色，切面見黏膜層廣泛呈黑褐色，顏色較淺的區(qū)域見有大小不等的黑褐色斑點，刮下較多灰褐色分泌物;胃內(nèi)無內(nèi)容物，胃壁變薄，內(nèi)壁附著少量的黏液性物質(zhì);腸道漿膜面呈灰褐色。

2.2 病理組織學觀察

心?。壕植考{凝固性壞死，嗜伊紅加深及紋理消失。肌間充血水腫。局部見肌間浸潤有數(shù)量不等的脂肪細胞。

肝臟：局部肝細胞壞死，形成壞死性或浸潤性結(jié)節(jié)，壞死灶內(nèi)肝細胞核崩解、核碎裂或溶解。多數(shù)中央靜脈和肝竇顯著擴張淤血。環(huán)繞血管周圍少量中性粒細胞、多量巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。

脾臟：脾淤血，白髓和紅髓分界不清、難以辨認，淋巴細胞散在性壞死、核碎片增多，部分巨噬細胞吞噬紅細胞后胞漿著染紅色較深。

肺臟：廣泛性肺淤血伴局灶性出血，肺小靜脈和肺泡隔毛細血管高度擴張，管腔內(nèi)充滿大量的紅細胞，部分肺泡隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)也見少量紅細胞，小靜脈和毛細血管周圍見較多炎性細胞。

腎臟：腎小球體積顯著增大，球內(nèi)細胞數(shù)增多，毛細血管袢開放欠佳，輕度中度充血，腎小囊囊腔變小。間質(zhì)充血。

胰腺：脂肪浸潤。脂肪細胞排列于胰腺腺泡之間，呈片狀分布，周圍胰腺外分泌腺泡細胞因受壓迫而發(fā)生萎縮。

食道：嚴重的化膿性炎癥。低倍鏡下，食道的黏膜上皮細胞溶解性壞死，其固有結(jié)構(gòu)消失，從黏膜層至肌層內(nèi)細胞成分均較多，但由黏膜層、黏膜下層至肌層細胞成分逐漸減少。高倍鏡下，炎性浸潤的細胞成分以膿細胞和中性粒細胞為主，亦見有少量漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞。

胃：未見明顯的病理學改變。

腸道：各腸段黏膜層多量炎性細胞浸潤，黏膜下層靜脈血管顯著擴張充血。

3 結(jié)論與討論

本案例中的小熊貓是由化膿性食管炎繼發(fā)的敗血癥。在正常情況下，動物消化管中是存在大量細菌的，但不引起動物發(fā)病[7]，但由于外傷或者化學性刺激使消化道黏膜發(fā)生破損時，化膿性細菌便有機可乘的侵入消化道黏膜，在黏膜深處大量滋生繁殖，并引起局部大量化膿性滲出[8]，此類炎癥，初期感染還較為局限，但隨著病程的加長，便有可能會逐漸蔓延擴散[9]。本病例中，該小熊貓每年都會生病，表明其健康狀況欠佳、免疫力低下。有報道顯示機體免疫能力下降者，易繼發(fā)各種感染[10-11]，因此本病例小熊貓的免疫功能差可能是其在化膿性食管炎的基礎上發(fā)展為敗血癥的誘因之一。

從病變程度來看，食管病變最為嚴重，可能是感染的原發(fā)部位，食管黏膜層化膿，黏膜上皮細胞溶解性壞死并浸潤有多量膿細胞，這與王軍民等[1]報道的化膿性食管炎病灶多呈局限性的情況不一致;Erkert R S等[12]在一例馬由肉芽腫繼發(fā)的食管阻塞的報道上，懷疑其原始病變原因是由外傷導致，通過組織學檢查發(fā)現(xiàn)食管局部廣泛的化膿性炎癥，也觀察到了炎性灶內(nèi)分布著中性粒細胞、巨噬細胞和少量淋巴細胞混合，這個特征與本案例極為相似。已有報道中，化膿性食管多為局灶性，本病例呈彌漫性食管炎特征，可能與病程較長有關。

細菌性敗血癥的病理變化侵及小熊貓全身大多數(shù)內(nèi)臟器官，主要以消化系統(tǒng)中的食管、肝臟，淋巴系統(tǒng)中的脾臟，呼吸系統(tǒng)中的肺最為嚴重，組織病理變化以中性粒細胞、巨噬細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤為特征。一般認為，化膿性菌繼發(fā)的敗血癥要經(jīng)歷兩個階段[13]：第一個階段，即細菌通過肝腸循環(huán)轉(zhuǎn)移到肝臟，并在此處定居繁殖，此過程中動物可能會表現(xiàn)出某種癥狀，但一般不易被察覺;第二階段便是在機體抵抗力降低的情況下，細菌通過血液循環(huán)及淋巴途徑轉(zhuǎn)移到機體各個內(nèi)臟器官，并在某種程度上引起全身多器官出現(xiàn)出血和化膿性感染的癥狀，最終導致全身多器官的衰竭而死亡。

本案例中小熊貓未發(fā)現(xiàn)有臨床癥狀即突然死亡，剖檢見尸體較為消瘦，皮下和腹腔內(nèi)脂肪含量少。陳淑芳[14]認為，大部分食管炎患者可以不表現(xiàn)典型的臨床癥狀，但常見吞咽困難，甚至因此引起機體消瘦。這與本例中小熊貓身體消瘦的描述相一致。肝臟是重要的消化器官[15]，因肝臟受損導致消化功能異常，也可能導致漸進性消瘦[16]。

綜上所述，本例小熊貓的食道病變最為嚴重，化膿、出血和壞死病變廣泛波及幾乎食道全段，此外，消化道的各腸段和肝臟、呼吸系統(tǒng)的肺臟、免疫系統(tǒng)的脾臟、泌尿系統(tǒng)的腎臟均有炎性病變，以中性粒細胞、巨噬細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤為特征。本病例食道發(fā)生廣泛的化膿性炎，應該是病變的原發(fā)部位;隨病程發(fā)展，發(fā)生細菌性敗血癥最終導致動物死亡。

參 考 文 獻：

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