裴悅 ，曾劍波 ，平瑞月 ，黃煥杰 ，李紅毅

（1.廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院，廣東廣州510095；2.廣東省中醫(yī)院，廣東廣州510120）

1 病歷摘要

患者女，17歲，2017年7月22日因“軀干部泛發(fā)白斑3年”于我院就診。外院診斷為“白癜風”，曾激素及紫外線照射治療后皮損有所好轉(zhuǎn)，白斑中有色素島出現(xiàn)，見圖1～3。2017年5月患者開始出現(xiàn)腰痛、左足跟腱疼痛、左肘肌腱附著點疼痛，外院查骶髂關節(jié)磁共振（MR）提示雙側(cè)骶髂關節(jié)炎。2017年7月25日至我院風濕科查白細胞抗原（HLA）-B27（+）、C 反應蛋白（CRP）：6.66 mg/L、血沉（ESR）：50 mm/h，診斷為“強直性脊柱炎”。患者既往有先天性心臟病病史，2010年曾行二尖瓣/三尖瓣整形術(shù)，余無特殊，未婚育。予配合中藥辨證施治，配合塞來昔布口服0.2 g/次，3次/d，鹵米松軟膏和院內(nèi)制劑白蝕酊外涂，目前仍在隨訪中。

圖1 下腹部及雙側(cè)腹股溝可見大片邊界清楚的色素脫失斑，呈瓷白色，中間有色素島。

圖2 后腰部正中可見大片色素脫失斑，呈瓷白色，邊界清楚，中間有色素島。

圖3 右腰部大片色素脫失斑，呈瓷白色，邊界清楚，中間有色素島。

2 討論

強直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis，AS）是一種病變主要累及脊柱及四肢大關節(jié)，以椎間盤纖維環(huán)及其附近結(jié)締組織的纖維化、骨化和關節(jié)強直為病變特點的慢性炎癥性疾病，AS在我國的患病率為0.3%左右[1-2]。發(fā)病高峰年齡在20～30歲，男性多于女性[3]。目前，AS的致病機制尚未明確，但諸多研究表明，免疫細胞亞群失調(diào)導致自身免疫紊亂是AS發(fā)病的機制之一。

白癜風（Vitiligo）是一種常見的原發(fā)性、局限或泛發(fā)性的皮膚色素脫失性疾病，但其發(fā)病機制尚未清楚，涉及遺傳因素、免疫因素等多種假說。該病在自然人群中患病率約為0.5%～1%[4]。有文獻報道白癜風可與自身免疫性疾病如斑禿、惡性貧血、糖尿病、艾迪生氏病、橋本氏甲狀腺炎和Vogt-Koyanagi-Harada綜合征并發(fā)[5-7]。大量研究表明，人類HLA與白癜風的發(fā)病密切相關，不同HLA等位基因?qū)τ诎遵帮L的發(fā)病呈現(xiàn)保護或促進作用[8]，而AS的發(fā)病與HLA-B27亦有明顯相關性，其基因產(chǎn)物直接導致AS[9]。另一方面，Muto等[10]研究發(fā)現(xiàn)，B細胞特異性轉(zhuǎn)錄因子BACH2與AS相關，提示B細胞可能參與了AS的發(fā)病機制。同時有研究認為MCHR1是B淋巴細胞的自身抗原，可產(chǎn)生相應的自身抗體，進而導致白癜風的發(fā)生[11]。國外一項調(diào)查也表明白癜風和脊椎關節(jié)炎并不是偶然共存的，二者都屬于自身免疫性疾病，白癜風應該被列入脊椎關節(jié)炎相關疾病的名單[12]。這些研究都提示著白癜風與AS兩種疾病在發(fā)病機制上或許有著共同點。腫瘤壞死因子（TNF）-α是一種促炎介質(zhì)，在AS的發(fā)病過程中起著重要作用，英利昔單抗作為一種抑制TNF-α活性的嵌合單克隆抗體，是治療AS最有效的方法之一。另一方面，有學者應用英利昔單抗治療白癜風也取得了較好療效[13]。一項初步研究表明，抗腫瘤壞死因子阻斷劑可能是治療白癜風的一種潛在的替代方法[14]。這為白癜風的治療提供了新思路。目前國內(nèi)外白癜風合并強直性脊柱炎的病例報道只有1例，兩病的關聯(lián)及抗腫瘤壞死因子阻斷劑治療白癜風值得關注。