韋顯福
【摘要】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)為一類呼吸障礙性疾病,發(fā)生因素與睡眠障礙有關(guān),由氣道反復(fù)塌陷、阻塞造成的通氣不足,隨著睡眠時(shí)間延長(zhǎng),出現(xiàn)夜間血氧飽和度下降、頻繁覺醒、睡眠中斷,導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,以白天嗜睡為表現(xiàn)的睡眠呼吸疾病?,F(xiàn)階段,對(duì)OSAHS治療措施主要為控制體重、手術(shù)、機(jī)械通氣等,其中標(biāo)準(zhǔn)治療方式為持續(xù)氣道正壓通氣。本文將近些年與OSAHS相關(guān)的文獻(xiàn)結(jié)合筆者所在醫(yī)院實(shí)際情況進(jìn)行以下綜述,報(bào)道如下。
【關(guān)鍵詞】 睡眠; 呼吸; 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征; 癥狀
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2019.23.076 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805(2019)23-0-03
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是指每夜7 h睡眠過程中發(fā)生呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上,或呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/h,呼吸暫停期間伴有呼吸道阻塞,以打鼾、反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?;蜃杂X憋氣、白天嗜睡、記憶力下降等為特點(diǎn)的疾病[1]。OSAHS以神經(jīng)系統(tǒng)功能損害為疾病進(jìn)程中顯著特點(diǎn),以夜間睡眠覺醒次數(shù)增加、白天嗜睡為主要表現(xiàn),多導(dǎo)睡眠圖表現(xiàn)為睡眠期間覺醒、微覺醒增加,以及快動(dòng)眼睡眠時(shí)相(REM)、非快動(dòng)眼時(shí)相(NREM)減少。OSAHS被認(rèn)為是一個(gè)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題,增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。臨床強(qiáng)調(diào)對(duì)OSAHS早期識(shí)別和治療。本文就OSAHS相關(guān)診療進(jìn)行以下綜述。
1 OSAHS的影響因素
(1)解剖因素。一般生理狀況下,引起鼾聲的主要因素為睡眠過程中呼吸道軟組織跟隨呼吸發(fā)生振動(dòng)而產(chǎn)生聲音。上呼吸道任何部位解剖結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常,包括上氣道軟組織堆積及骨性框架異常均會(huì)造成咽腔狹窄,出現(xiàn)上氣道氣流受限,進(jìn)而造成OSAHS產(chǎn)生。臨床研究提示,90%以上OSAHS患者在睡眠狀態(tài)下均會(huì)存在2~3處咽腔狹窄,幾乎所有患者均存在腭咽部阻塞[2]。(2)肥胖因素。研究證實(shí),引起OSAHS發(fā)生最重要因素為肥胖[3]。肥胖造成局部脂肪堆積,一旦頸部、眼部、舌部脂肪過多均可造成上呼吸道處于狹窄狀態(tài),阻礙正常呼吸運(yùn)動(dòng),使患者肺活量趨于下降,在多種因素綜合下,引起低通氣、低氧血癥發(fā)生。(3)上氣道張力。上氣道擴(kuò)張肌肌張力利于維持咽腔開放性,對(duì)部分處于睡眠狀態(tài)下存在上氣道解剖結(jié)構(gòu)狹窄人群,上氣道擴(kuò)張肌肌張力是否正常顯得尤為重要。一旦患者存在OSAHS,會(huì)引起上氣道擴(kuò)張肌代償功能改變,主要為肌電活性改變,清醒狀態(tài)下肌電活性偏高,睡眠過程中肌電活性顯著下降。
2 OSAHS診斷
OSAHS診斷以文獻(xiàn)[4]外科治療指南(2009)中關(guān)于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷為標(biāo)準(zhǔn)。OSAHS應(yīng)與單純打鼾、慢性低通氣綜合征所致呼吸衰竭、中樞性呼吸暫停、發(fā)作性睡病、睡眠不足、周期性腿動(dòng)綜合征、非呼吸性覺醒、酒精、藥物等引起白天嗜睡相鑒別。
3 藥物治療
現(xiàn)階段對(duì)OSAHS治療側(cè)重點(diǎn)為發(fā)病機(jī)制與高危因素。多數(shù)OSAHS患者合并高血壓、冠心病,一般基礎(chǔ)狀況差,因此,臨床對(duì)該類患者治療側(cè)重點(diǎn)為保守治療。對(duì)年輕、基礎(chǔ)狀況良好患者可考慮非保守治療手段。目前,臨床無(wú)特效藥物對(duì)OSAHS早期進(jìn)行干預(yù),常常以行為療法干預(yù)為主,藥物僅在治療中起輔助作用。通常情況下,醫(yī)師予以抗抑郁藥物馬替普林干預(yù),能改善整體呼吸情況,緩解低氧血癥,但無(wú)法控制呼吸暫停次數(shù)。中醫(yī)將OSAHS歸屬為“嗜臥”“酣眠”“久臥”“嗜睡”,以對(duì)癥治療干預(yù)為主,包括燥濕化痰、通利咽喉、活血化瘀[5]。OSAHS為慢性疾病,治療周期較長(zhǎng),臨床常采用中西醫(yī)結(jié)合治療,取得一定成效。
4 手術(shù)治療
早期對(duì)OSAHS予以藥物治療,僅能控制癥狀,無(wú)法達(dá)到根治的目的。臨床醫(yī)師在選擇治療措施時(shí)需依據(jù)患者自身病情及呼吸道阻塞情況選擇合適術(shù)式進(jìn)行干預(yù),后續(xù)聯(lián)合藥物治療,達(dá)到緩解病情的目的,臨床應(yīng)用效果較佳[6]。20世紀(jì)60年代,OSAHS患者第一次實(shí)施切開氣管方式治療,可避開呼吸道開展治療,療效顯著,但需終身佩戴頸部套管,后續(xù)生活質(zhì)量降低,并不能廣泛被患者接受。于擘等[7]研究中表明,對(duì)OSAHS患者開展手術(shù)干預(yù)可改善呼吸紊亂指數(shù),相比藥物干預(yù)而言,療效顯著,5年后患者整體生存率明顯偏高。近年來(lái),隨著醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展,新型術(shù)式如低溫等離子射頻消融、腭植入手術(shù)、電刺激上氣道肌肉等在臨床應(yīng)用中取得滿意效果。蘇雪等[8]研究中對(duì)難治性O(shè)SAHS患者予以多平面聯(lián)合手術(shù)干預(yù),與術(shù)前比較,治療后患者各項(xiàng)指標(biāo)均得到明顯改善,血壓等得到有效控制,臨床效果顯著。對(duì)癥狀較輕患者,可在三個(gè)月內(nèi)予以通氣改善夜間呼吸暫停、低氧狀況,再實(shí)施手術(shù)干預(yù)。手術(shù)術(shù)式選擇應(yīng)依據(jù)患者自身狀況,并密切監(jiān)測(cè)術(shù)前、術(shù)中情況,術(shù)后做好定期隨訪工作。對(duì)手術(shù)失敗、效果欠佳患者,可予以其他療法干預(yù)。
懸雍垂腭咽成形術(shù)(UPPP)一直為國(guó)內(nèi)外公認(rèn)治療OSAHS的有效措施,主要針對(duì)腭咽區(qū)狹窄位置進(jìn)行手術(shù)。在傳統(tǒng)術(shù)式干預(yù)過程中,未對(duì)軟腭生理形態(tài)及結(jié)構(gòu)加以保護(hù),因此,會(huì)存在咽腭部關(guān)閉不全及腭咽部狹窄風(fēng)險(xiǎn)。由于醫(yī)生評(píng)估不準(zhǔn)確,導(dǎo)致術(shù)中操作對(duì)懸雍垂、腭肌等功能及軟腭活動(dòng)功能產(chǎn)生一定影響,術(shù)后患者會(huì)伴有不同程度疼痛,后期出現(xiàn)一系列并發(fā)癥[9-10]。隨著醫(yī)學(xué)不斷進(jìn)步,腭帆間隙概念被提出,以此建立了保留懸雍垂、軟腭肌肉的手術(shù)方式,稱為H-UPPP術(shù)式。手術(shù)操作過程中注重對(duì)軟腭、懸雍腭結(jié)構(gòu)及功能保護(hù),減少軟腭過多切除而引起的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及后續(xù)并發(fā)癥。由于術(shù)式應(yīng)用過程中最大程度保留軟腭形態(tài)及懸雍垂功能,能夠減少咽部干燥、鼻咽返流,異物感等情況發(fā)生,可有效降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率?,F(xiàn)階段,臨床對(duì)H-UPPP術(shù)式效果評(píng)價(jià)以呼吸暫停通氣指數(shù)為公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn),但也存在不足及漏缺。因此,對(duì)OSAHS療效評(píng)價(jià),呼吸暫停通氣指數(shù)仍不能作為客觀標(biāo)準(zhǔn)[11-12]。
5 持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)
CPAP為現(xiàn)階段OSAHS常用的一線治療方案,適用于臨床各類OSAHS患者。CPAP于1981年問世,后被不斷改進(jìn)并廣泛應(yīng)用于臨床中,效果顯著。目前,CPAP治療效果被普遍認(rèn)可,能有效降低呼吸暫停通氣指數(shù)(AHI),保證睡眠質(zhì)量,緩解嗜睡狀態(tài),進(jìn)一步提高患者自身認(rèn)知功能,積極改善機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)[13-14]。圍術(shù)期OSAHS患者應(yīng)用CPAP治療,能有效降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),患者耐受程度進(jìn)一步升高。2011年修訂版指南中明確提出,無(wú)創(chuàng)CPAP臨床治療作為OSAHS患者首選[15]。2013年美國(guó)內(nèi)科醫(yī)師發(fā)布有關(guān)OSAHS治療指南,明確推薦CPAP作為OSAHS初始治療手段[16]。CPAP為臨床常用的一種保守治療方法,但部分患者對(duì)CPAP治療缺乏認(rèn)識(shí),存在治療過程麻煩、怕產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴等心理,加之治療過程中會(huì)出現(xiàn)鼻部刺激、口干、腹脹等副作用,因此,患者對(duì)CPAP臨床治療依從性差[17-18]。隨著臨床研究不斷深入,雙氣道正壓通氣(BiPAP)被應(yīng)用于患者治療中,作為無(wú)創(chuàng)呼吸模式中一種,具有較強(qiáng)呼吸支持作用。工作實(shí)施原理為在提供一個(gè)可調(diào)且恒定基礎(chǔ)流量形成基礎(chǔ)低壓水平的同時(shí),間歇提供另一路疊加在基礎(chǔ)流量上混合氣體,并形成第二級(jí)高壓水平。BiPAP能改善氧合、降低二氧化碳潴留,縮短氣體交換所需時(shí)間,主要是由于BiPAP對(duì)平均氣道壓相應(yīng)提高,增加潮氣量,促進(jìn)其他氣體交換,增加二氧化碳排出[19-20]。
6 其他療法
(1)口腔矯正器:OSAHS患者常用治療措施之一為口腔矯正器。現(xiàn)階段,口腔矯正器治療價(jià)值受到臨床醫(yī)學(xué)者廣泛關(guān)注。對(duì)臨床輕度OSAHS患者予以口腔矯正器干預(yù),為一項(xiàng)有效治療措施,重度患者可選取CPAP。(2)上氣道刺激器:上氣道刺激器主要是通過節(jié)律性刺激舌下神經(jīng),并對(duì)頦舌肌收縮擴(kuò)大上氣道實(shí)現(xiàn)[21-22]。植入器主機(jī)位于右側(cè)2~4肋間水平皮下,一端接受電極位于右側(cè)第四肋間,能感受探測(cè)呼吸運(yùn)動(dòng),另一端刺激電極刺激舌下神經(jīng)主干。(3)口腔壓力治療儀:對(duì)腭咽腔提供真空負(fù)壓使軟腭前移,可穩(wěn)定軟腭腔并起到治療作用。
近年來(lái),全球OSAHS發(fā)病率、死亡率逐年上升,對(duì)患者造成巨大社會(huì)、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。OSAHS可引起一系列癥狀,常見為夜間覺醒、白天嗜睡、頭暈、乏力、易怒、神經(jīng)認(rèn)知功能改變等,嚴(yán)重影響患者后期生活質(zhì)量。OSAHS與各類慢性疾病有關(guān),常見為高血壓、心腦血管疾病、糖尿病等[23]。因此,早期OSAHS得不到有效治療,會(huì)加重各類慢性疾病發(fā)展,危害健康[24]。臨床工作者應(yīng)善于觀察,早期診斷OSAHS,積極予以有效手段控制疾病發(fā)展,降低OSAHS患者病死率。
參考文獻(xiàn)
[1]王偉倩,李佳,王曦,等.咽側(cè)壁分層縫合聯(lián)合軟腭低溫等離子消融治療重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的療效[J].吉林大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2017,43(3):630-634.
[2]陳婷,劉建紅,唐華林,等.睡眠實(shí)驗(yàn)室阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者首次經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓治療的接受性及影響因素[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2017,37(6):1439-1441.
[3]韓曉慶,張盼盼,王紅陽(yáng),等.雙水平氣道正壓通氣治療對(duì)老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認(rèn)知功能及血清5-羥色胺的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2017,37(3):636-637.
[4]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)咽喉學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷和外科治療指南[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2009,44(2):95-96.
[5]張婷,江燦,黃慶玲,等.持續(xù)正壓通氣與口腔矯正器治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效的Meta分析[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2018,43(7):621-627.
[6]董瑞芳,杜俊鳳,程曄,等.持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣治療伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征腦梗死療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2017,26(26):2885-2887.
[7]于擘,丁明超,石晉,等.正頜手術(shù)不同術(shù)式治療重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效回顧分析[J].中華口腔醫(yī)學(xué)雜志,2015,50(4):202-205.
[8]蘇雪,冶學(xué)蘭,張奕,等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣在2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征治療中的療效評(píng)價(jià)[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2018,26(z1):206-208.
[9]謝東陽(yáng),蔡九妹,金日群,等.防仰臥療法對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的療效研究[J].臨床肺科雜志,2017,22(9):1640-1643.
[10] Kuzniar T J,Kasibowska-Kuzniar K,Ray D W,et al.Clinical heterogeneity of patients with complex sleep apnea syndrome[J].Sleep & Breathing,2013,17(4):1209-1214.
[11]孫建光.祛瘀化痰開竅方治療急性腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床觀察[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2017,26(9):1633-1635.
[12]樂發(fā)國(guó),王彥婷,毛丹丹,等.持續(xù)正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征167例臨床回顧性分析[J].中國(guó)藥業(yè),2017,26(19):59-61.
[13]來(lái)于,孫侃,馬曉晶,等.加味三子養(yǎng)親湯治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床觀察[J].中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志,2017,24(6):32-34.
[14] Mohammed S,Nour I,Shabaan A E,et al.High versus low-dose caffeine for apnea of prematurity:a randomized controlled trial[J].European journal of Pediatrics,2015,174(7):949-956.
[15]符牧,楊中川,趙迎彬,等.改良懸雍垂腭咽成形術(shù)治療重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對(duì)患者生活質(zhì)量的改善評(píng)估[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2018,15(12):1701-1703,1706.
[16]蘇丹,盧亞芳.孟魯司特治療不同程度腺樣體肥大患兒阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的效果研究[J/OL].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志:電子版,2016,8(12):116-121.
[17]王奇民,姜明,童磊,等.持續(xù)氣道正壓通氣與口腔矯治器治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的關(guān)系變化[J].中國(guó)臨床醫(yī)生雜志,2017,45(5):23-27.
[18]周芳園,彭靜.口腔矯正器對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者AHI,SaO2及臨床療效的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2017,37(11):2732-2734.
[19]張萍,饒遠(yuǎn)生,張麗川,等.奧美拉唑聯(lián)合多潘立酮治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴咽喉反流性疾病的臨床效果[J].中國(guó)醫(yī)藥,2016,11(5):667-671.
[20] Georges M,Adler D,Contal O,et al.Reliability of apnea-hypopnea index measured by a home bi-level pressure support ventilator versus a polysomnographic assessment[J].Respiratory Care,2015,60(7):1051-1056.
[21]滕以書,冼志雄,韓賽紅,等.糠酸莫米松鼻噴霧劑聯(lián)合孟魯司特鈉治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效及對(duì)血漿Orexin-A水平的影響[J].中國(guó)藥業(yè),2017,26(10):41-44.
[22]許輝,吳磊,金玉華,等.持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認(rèn)知功能及血清超敏C反應(yīng)蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的影響[J].臨床內(nèi)科雜志,2017,34(6):383-385.
[23]李玉秀,王竹風(fēng),吳瑞,等.2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征應(yīng)用輔助呼吸機(jī)治療的臨床觀察[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,22(8):814-815,818.
[24]廖貴華.清咽化結(jié)湯聯(lián)合低溫等離子舌根射頻消融術(shù)治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(6):590-592,597.
(收稿日期:2019-01-25) (本文編輯:李盈)