何珂 劉玲 卞榮蓉 陸西宛 朱麗華

[摘要] 低鉀血癥病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣化，是臨床上較為常見的電解質(zhì)紊亂，而其并發(fā)的橫紋肌溶解癥的診斷極易被延誤或漏診，從而影響其預(yù)后。本文報道了無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的1例慢性腹瀉所致的嚴(yán)重低鉀血癥合并橫紋肌溶解癥的老年患者，血鉀最低為1.45 mmol/L，合并血清肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。予補(bǔ)鉀、補(bǔ)液水化、利尿、抗氧化、穩(wěn)定細(xì)胞膜等治療，共補(bǔ)充氯化鉀72 g，患者血鉀恢復(fù)正常，CK、CK-MB水平逐步穩(wěn)定。本文旨在分析總結(jié)病例資料，為指導(dǎo)低鉀血癥合并橫紋肌溶解癥的診斷和治療提供借鑒。

[關(guān)鍵詞] 低鉀血癥;橫紋肌溶解;腹瀉

[中圖分類號] R589.4? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1673-7210（2019）08（c）-0166-03

[Abstract] The etiology of hypokalaemia is a common clinical electrolyte disorder， which is complex and the clinical manifestations are diverse. The complication of rhabdomyolysis is prone to delayed diagnosis or missed diagnosis， thus affecting the prognosis. This paper reported a case of severe hypokalemia combined with rhabdomyolysis caused by chronic diarrhea in an elderly patient in Wuxi Hospital of Traditional Chinese Medicine， whose minimum potassium at 1.45 mmol/L， and rised levels of serum creatine kinase （CK）， creatine kinase MB （CK-MB）. After complementing potassium， hydration， diuresis， antioxidation and stabilizing cell membrane， a total of 72 g potassium chloride was supplied， then potassium returned to normal， and levels of CK， CK-MB gradually returned to stable. The purpose of this paper is to summarize the experiences of this kind of disease and give a guidance for diagnose and treatment in hypokalemia combined with rhabdomyolysis.

[Key words] Hypokalemia; Rhabdomyolysis; Diarrhea

低鉀血癥是臨床較為常見的電解質(zhì)紊亂，其病因相對復(fù)雜，臨床表現(xiàn)涉及人體各大系統(tǒng)，并發(fā)癥橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis，RM）的診斷容易發(fā)生延誤或漏診[1-3]，如診斷和治療不及時，可能因惡性心律失常、急性腎衰竭、呼吸肌麻痹、骨筋膜室綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥影響預(yù)后，嚴(yán)重者甚至?xí)蚨嗯K器功能衰竭、心跳呼吸驟停而導(dǎo)致死亡[4-7]?，F(xiàn)報道老年患者慢性腹瀉所致的嚴(yán)重低鉀血癥合并橫紋肌溶解癥1例如下：

1 病例資料

患者男，72歲，因“全身乏力2 d，加重1 d”于2018年11月23日入住無錫市中醫(yī)醫(yī)院（以下簡稱“我院）?；颊? d前出現(xiàn)全身乏力，以四肢為著，無意識障礙、呼吸困難、胸悶胸痛、頭暈頭痛、惡心嘔吐。1 d前患者全身乏力癥狀加重，以四肢為著，行走不穩(wěn)，伴雙上肢肌肉痙攣，被家人送至我院急診。入院查電解質(zhì)：鉀1.45 mmol/L，無機(jī)磷0.54 mmol/L;血常規(guī)：白細(xì)胞8.14×109/L，中性粒細(xì)胞81.40%;心肌四聯(lián)：肌紅蛋白>400 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）11.36 ng/mL，肌鈣蛋白I（TnI）陰性，腦鈉肽684.3 pg/mL;心電圖：竇性心律，低電壓傾向，異常Q波（Ⅲ），左心室高電壓，ST-T改變，Q-T間期延長，U波略顯著;頭顱+胸部CT：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠腔梗，兩肺紋理增多，冠脈及主動脈壁鈣化。急診考慮低鉀血癥，予靜脈及口服補(bǔ)鉀，為進(jìn)一步診治收住入院。患者近2個月來大便次數(shù)偏多，2～7次/d，黃稀便，無便血黑便，無黏液膿血便，無里急后重，一直未予重視。入院當(dāng)天解黃稀便1次，無腹痛腹脹，無惡心嘔吐?；颊呒韧小案哐獕骸辈∈?年，血壓最高220/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服厄貝沙坦、美托洛爾緩釋片降壓，血壓未規(guī)律監(jiān)測。有“冠心病、心肌梗死、冠脈搭橋、腦梗死”病史3年，長期口服阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀調(diào)脂治療。否認(rèn)利尿劑、甘草類藥物使用史，否認(rèn)食物及藥物過敏史。查體：體溫36.7℃，脈搏88次/min，呼吸18次/min，血壓160/90 mmHg;腰圍85 cm，體重指數(shù)19.03 kg/m2;神志清，精神萎，頸軟，無抵抗，兩肺呼吸音粗，未及干濕啰音，心率88次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音3～5次/min，雙下肢無水腫，雙下肢肌力Ⅲ級，雙上肢肌力Ⅳ級，雙側(cè)巴氏征可疑陽性。

入院后監(jiān)測生命體征、24 h出入量，監(jiān)測電解質(zhì)，保留導(dǎo)尿，引流出淡紅色澄清尿液。予氯化鉀靜脈及口服補(bǔ)鉀、門冬氨酸鉀鎂補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀調(diào)脂穩(wěn)定斑塊，厄貝沙坦控制血壓，美托洛爾緩釋片降低心肌氧耗，復(fù)方嗜酸桿菌片調(diào)節(jié)腸道菌群等治療。急查腎功能、電解質(zhì)、心肌酶譜：鉀1.62 mmol/L，無機(jī)磷0.46 mmol/L，血肌酸激酶（CK）10 284 U/L，CK-MB 86.4 U/L，復(fù)查肌紅蛋白>400 ng/mL，TnI陰性。血肌酸激酶（CK）、CK-MB明顯升高，考慮橫紋肌溶解，停用瑞舒伐他汀，予補(bǔ)液加強(qiáng)水化，螺內(nèi)酯保鉀利尿，還原性谷胱甘肽抗氧化，多烯磷脂酰膽堿穩(wěn)定細(xì)胞膜等治療，監(jiān)測血、尿pH值，監(jiān)測電解質(zhì)、腎功能、肌酶譜。經(jīng)外周靜脈及口服補(bǔ)鉀，第2天復(fù)查血鉀1.84 mmol/L，血鉀無明顯上升，轉(zhuǎn)入ICU行深靜脈置管，行深靜脈補(bǔ)鉀，經(jīng)積極補(bǔ)鉀，患者血鉀水平逐步上升。入院第3天患者血鉀恢復(fù)正常范圍，第5天起停靜脈及口服補(bǔ)鉀，患者血鉀穩(wěn)定于正常范圍?；颊逤K、CK-MB水平也呈逐步下降的趨勢，至入院第12天患者血清CK、CK-MB水平下降并穩(wěn)定在正常范圍。計算5 d補(bǔ)鉀總量，共計72 g氯化鉀，其中靜脈48 g，口服24 g?；颊呷朐汉笱洝⒓∶缸V、肌紅蛋白隨時間的變化見表1。

2 討論

低鉀血癥，是指血清鉀離子濃度低于3.5 mmol/L，其病因主要有三大類，即鉀攝入減少、鉀排出過多、鉀離子由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[8]。本例患者血鉀最低濃度為1.45 mmol/L，入院前無納差史，無排鉀類利尿劑、甘草制劑、胰島素等使用史，否認(rèn)大量出汗、惡心嘔吐病史。入院后查甲狀腺功能、腎素、血管緊張素、醛固酮、皮質(zhì)醇、風(fēng)濕組合、血?dú)?、尿pH、24 h尿鉀、腎上腺CT等均無異常，最終其低鉀血癥考慮為慢性腹瀉所致的慢性失鉀。低鉀血癥患者肌力的高低除了與血清鉀離子濃度有關(guān)以外，可能還與鉀離子丟失的速度及骨骼肌的敏感性有關(guān)。如本例患者，因存在相對長期的慢性失鉀，因而對低鉀血癥呈現(xiàn)出較高的耐受性，所以其骨骼肌功能障礙表現(xiàn)相對也較輕。

橫紋肌溶解癥的原因可分為創(chuàng)傷（如過度活動、擠壓、燒傷）、藥物（如他汀類、貝特類調(diào)脂藥、糖皮質(zhì)激素）、感染、內(nèi)分泌疾?。ㄈ缣悄虿「邼B、甲狀腺疾病、低鉀、低鈣、高醛固酮血癥等）[9-12]。本例患者盡管有他汀類藥物使用史，但患者長期使用他汀病史，既往無橫紋肌溶解病史，故不考慮他汀所致的橫紋肌溶解。排除其他因素，主要考慮嚴(yán)重低鉀血癥所致的橫紋肌溶解，低血鉀時橫紋肌溶解的臨床癥狀有肌力的下降，嚴(yán)重時可出現(xiàn)肢體軟癱，通常先影響下肢，后逐步發(fā)展至上肢，更嚴(yán)重時甚至累及呼吸肌，導(dǎo)致呼吸肌麻痹，影響呼吸功能[13-14]。低血鉀主要作用于Na+-K+-ATP，鈣離子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而細(xì)胞內(nèi)鈣超載作用于肌動蛋白和肌球蛋白，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶被激活，肌細(xì)胞破壞、肌纖維壞死，從而肌細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外液和血液循環(huán)[15-16]。

低鉀血癥導(dǎo)致橫紋肌溶解癥的治療需注意以下幾點(diǎn)：①明確低鉀的原因。先考慮攝入不足、腸道失鉀、汗腺排鉀、鉀過多轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)等常見原因，其次根據(jù)24 h尿鉀判斷是否存在腎性失鉀。如果存在腎性失鉀，24 h尿鉀水平升高，需進(jìn)一步檢測血清中腎素、血管緊張素和醛固酮水平、血?dú)夥治?、尿pH值等，進(jìn)一步明確原發(fā)疾病[17]。本例患者完善實驗室相關(guān)檢測，可排除腎性失鉀。結(jié)合其慢性腹瀉病史，最終原因考慮慢性腹瀉所致的低鉀血癥。②合理補(bǔ)鉀。由于橫紋肌溶解、肌細(xì)胞破壞，大量鉀離子由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血清鉀離子濃度升高，其速度過快可能導(dǎo)致致命性的高鉀血癥。此外，因靜脈補(bǔ)鉀受補(bǔ)鉀總量及速度限制，因而如患者無明顯消化系統(tǒng)疾病，盡可能以口服補(bǔ)鉀為主。③急性腎衰竭為橫紋肌溶解癥最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。10%～40%的橫紋肌溶解癥發(fā)生急性腎衰竭，5%～15%的急性腎衰竭為橫紋肌溶解癥所致[18]。低鉀血癥時，肌紅蛋白在腎小管形成正鐵血紅蛋白管型，在腎小管沉積并堵塞腎小管;同時，損傷的肌細(xì)胞釋放蛋白溶解酶，激活縮血管物質(zhì)，肌紅蛋白分解形成的亞鐵血紅素致腎小管上皮細(xì)胞脂質(zhì)過氧化、損傷腎小管，從而引起急性腎損害[19]。預(yù)防和治療急性腎衰竭的方法則包括早期輸注大量晶體液、堿化尿液、合理使用甘露醇，必要時血液透析治療[20]。

臨床上老年患者慢性腹瀉所致的嚴(yán)重低鉀血癥合并橫紋肌溶解癥容易被忽視，一旦明確診斷，經(jīng)積極的臨床治療大多預(yù)后良好，但臨床上仍有少部分患者的肌酐水平呈進(jìn)行性增高，進(jìn)展為急性腎功能不全，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡。因而，提高對老年患者低鉀血癥及橫紋肌溶解癥的認(rèn)識，關(guān)注電解質(zhì)、肌酶譜的動態(tài)變化，做好早期診斷及預(yù)防極為重要，也是低鉀血癥合并橫紋肌溶解癥臨床診治的關(guān)鍵。

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（收稿日期：2019-04-19? 本文編輯：任? ?念）